http://orthodox.od.ua/ ru Урология - Ортодокс http://orthodox.od.ua/logo.jpg http://orthodox.od.ua/ Ортодокс http://orthodox.od.ua/tema/14965-obmen-kalciya-i-fosfora-v-organizme-i-ego-narusheniya.html Опыт работы с интернами, молодыми врачами и курсантами циклов усовершенствования врачей показал значительные пробелы их знаний в оценке основных общеклинических, биохимических, иммунологических и других показателей при проведении обследований. Тема дня Wed, 17 Dec 2014 15:05:21 +0200 Опыт работы с интернами, молодыми врачами и курсантами циклов усовершенствования врачей показал значительные пробелы их знаний в оценке основных общеклинических, биохимических, иммунологических и других показателей при проведении обследований. Начинаем цикл обзоров, статей, содержащих информацию для лабораторной, клинической и дифференциальной диагностики при различных патологических состояниях. Первая публикация посвящена водно-солевому обмену: обмену кальция и фосфора в организме и его нарушениям. Метаболизм кальция К функциям кальция в организме относятся: структурная (кости, зубы); сигнальная (внутриклеточный вторичный мессенджер-посредник); ферментативная (кофермент факторов свертывания крови); нейромышечная (контроль возбудимости, выделение нейротрансмиттеров, инициация мышечного сокращения). Главная роль в метаболизме кальция в организме человека принадлежит костной ткани. В костях кальций представлен фосфатами — Са3(РО4)2 (85%), карбонатами — СаСО3 (10%), солями органических кислот — лимонной и молочной (около 5%). Вне скелета кальций содержится во внеклеточной жидкости и практически отсутствует в клетках. В состав плотного матрикса кости, наряду с коллагеном, входит фосфат кальция — кристаллическое минеральное соединение, близкое к гидроксилапатиту Са10(РО4)6(ОН)2. Часть ионов Са2+ замещена ионами Mg2+, незначительная часть ионов ОН– — ионами фтора, которые повышают прочность кости. Минеральные компоненты костной ткани находятся в состоянии химического равновесия с ионами кальция и фосфата сыворотки крови. Клетки костной ткани могут ускорять отложение или, наоборот, растворение минеральных компонентов при локальных изменениях рН, концентрации ионов Са2+, НРО42-, хелатообразующих соединений (Д. Мецлер, 1980). В организме взрослого человека содержится 1-2 кг кальция, 98% которого находится в составе скелета (А. Уайт и соавт., 1981). Он составляет около 2% массы тела (примерно 30 моль). В крови уровень кальция — 9-11 мг/100 мл (2,2-2,8 ммоль/л), во внеклеточной жидкости — около 20 мг/100 мл. Регуляция обмена кальция между вне- и внутриклеточной жидкостью осуществляется паратгормоном, кальцитонином, 1,25-диоксихолекальциферолом. При уменьшении концентрации ионов кальция возрастает секреция паратиреотропного гормона (ПТГ), и остеокласты увеличивают растворение содержащихся в костях минеральных соединений. ПТГ увеличивает одновременно реабсорбцию ионов Са2+ в почечных канальцах. В итоге повышается уровень кальция в сыворотке крови. При увеличении содержания ионов кальция секретируется кальцитонин, который снижает концентрацию ионов Са2+ за счет отложения кальция в результате деятельности остеобластов. В процессе регуляции участвует витамин D, он требуется для синтеза кальцийсвязывающих белков, необходимых для всасывания ионов Са2+ в кишечнике, реабсорбции его в почках. Постоянное поступление витамина D необходимо для нормального течения процессов кальцификации. Изменение уровня кальция в крови могут вызывать тироксин, андрогены, которые повышают содержание ионов Са2+, и глюкокортикоиды, снижающие его. Ионы Са2+ связывают многие белки, в том числе некоторые белки системы свертывания крови. В белках системы свертывания содержатся кальций-связывающие участки, образование которых зависит от витамина К. В пищевых продуктах кальций содержится в основном в виде фосфата кальция, который и поступает в организм. В природе кальций встречается в виде карбоната, оксалата, тартрата, фитиновой кислоты (в составе злаков). Дефицит кальция в организме, по мнению А. Уайта и соавт. (1981), часто связан с малой растворимостью большинства его солей. С плохой растворимостью солей кальция авторы связывают кальцификацию стенок артерий, образование камней в желчном пузыре, почечных лоханках и канальцах. Формы фосфата кальция по степени возрастания растворимости располагают следующим образом: Са3(РО4)2>СаНРО4>Са(Н2РО4)2. Фосфаты кальция легко растворяются в желудочном содержимом. Максимальное всасывание кальция происходит в проксимальных отделах тонкого кишечника и уменьшается в дистальных отделах. Доля усвоения кальция более значительна у детей (по сравнению со взрослыми), у беременных и кормящих. Усвоение кальция снижается с возрастом человека, при дефиците витамина D. В плазме крови содержатся фракции связанного с белком (недиффундирующего) кальция (0,9 ммоль/л) и диффундирующего: ионизированного (1,1-1,4 ммоль/л) и неионизированного (0,35 ммоль/л). Биологически активным является ионизированный кальций, он проникает в клетки через мембраны, неионизированная форма связана с белками (альбумином), углеводами и другими соединениями. Внутри клеток концентрация свободного кальция низкая. Так, общая концентрация ионов Са2+ в цитоплазме эритроцитов составляет около 3 мкМ, из них на свободные ионы приходится менее 1 мкМ. Градиент концентрации ионов кальция по разные стороны от мембраны (от 102 до 105) поддерживается при помощи кальциевого насоса. Очень медленная обратная диффузия ионов внутрь клетки противостоит работе насоса. Са2+ относится к вторичным месенджерам — внутриклеточным веществам, концентрация которых контролируется гормонами, нейромедиаторами, внеклеточными сигналами. Низкий уровень кальция в клетках поддерживается кальциевыми насосами (кальциевыми АТФ-азами) и натрийкальциевыми обменниками. Высокая активация Mg2+-, Са2+-АТФ-азы связана с конформационными изменениями кальциевого насоса, приводящими к переносу Са2+. Резкое увеличение содержания кальция в клетке происходит при открытии кальциевых каналов или внутриклеточных кальциевых депо (концентрация повышается до 500-1000 нМ при 10-100 нМ в нестимулированной клетке). Открытие каналов может быть вызвано деполяризацией мембран, действием сигнальных веществ, нейромедиаторов (глутамат, АТФ), вторичных мессенджеров (инозит-1,4,5-трифосфат, цАМФ) (Я. Кольман, К. Г. Рем, 2000). Уровень кальция в клетках повышается (в 5-10 раз) в виде кратковременных флюктуаций (высокие концентрации кальция оказывают цитотоксическое действие). В клеточных органеллах и цитоплазме клеток имеется большое количество белков, способных связывать кальций и выполнять роль буфера. Действие кальция опосредовано «кальциевыми сенсорами» — специальными кальцийсвязывающими белками — аннексином, кальмодулином, тропонином. Кальмодулин имеется во всех клетках и при связывании четырех ионов кальция переходит в активную форму, которая может взаимодействовать с белками. С2+ оказывает влияние на активность ферментов, ионных насосов, компонентов цитоскелета за счет активации кальмодулина. Гипоальбуминемия не влияет на уровень ионизированного кальция, который варьирует в узком диапазоне и тем самым обеспечивает нормальное функционирование нервно-мышечного аппарата. С увеличением рН доля связанного кальция возрастает. При алкалозе ионы водорода диссоциируют из молекулы альбумина, что приводит к снижению концентрации ионов кальция. Это может вызвать клинические симптомы гипокальциемии, несмотря на то, что концентрация общего кальция в плазме не изменена. Обратная картина (увеличение концентрации ионов кальция в плазме) отмечается при остром ацидозе. Глобулины также связывают кальций, хотя и в меньшей степени, чем альбумин. Составные компоненты регуляции содержания кальция в плазме крови включают: скелет (резервуар кальция); почки; экскрецию кальция через кишечник с желчью; паратгормон, кальцитонин (их секреция определяется уровнем кальция в плазме); 1,25-диоксихолекальциферол. Внеклеточный пул кальция в течение суток обновляется приблизительно 33 раза (В. Дж. Маршалл, 2002), проходя через почки, кишечник и кости. И даже небольшое изменение любого из этих потоков оказывает существенное влияние на концентрацию кальция во внеклеточной жидкости, включая плазму крови. Кальций, входящий в состав секретов пищеварительного тракта, частично реабсорбируется вместе с пищевым кальцием. Нарушения обмена кальция сопровождаются нарушениями обмена фосфатов и клинически проявляются в изменениях костного скелета и нервно-мышечной возбудимости. Наблюдается обратная зависимость между содержанием кальция и фосфора в сыворотке крови (одновременное повышение наблюдается при гиперпаратиреоидизме, снижение — при рахите у детей). При повышенном содержании фосфора в пище в желудочно-кишечном тракте образуется невсасывающийся трехосновной фосфорнокислый кальций. Суточная потребность в кальции взрослого человека составляет 20-37,5 ммоль (0,8-1,5 г), у беременных и кормящих в два раза выше (М. А. Базарнова и соавт., 1986). В пищевой канал ежедневно поступает 35 ммоль кальция, но всасывается только половина, в 50 раз медленнее, чем натрий, но интенсивнее, чем железо, цинк, марганец. Всасывание происходит в тонком кишечнике (максимально в 12-перстной кишке). Лучше всего всасывается глюконат и лактат кальция. Оптимум всасывания наблюдается при рН=3,0. Кальций соединяется с жирными и желчными кислотами и через воротную вену поступает в печень. Транспорту через мембрану энтероцита в кровь способствует витамин D. Всасывание снижается при недостатке фосфатов (важное значение имеет соотношение кальций/фосфор). На всасывание влияет концентрация Nа+, активность щелочной фосфатазы, Mg2+-, Са2+-АТФ-азы, содержание кальций-связывающего белка. Из организма в норме кальций выводится через кишечник. Ежедневно в пищевой канал секретируется слюнными, желудочными и поджелудочными железами и выводится около 25 ммоль Са2+ (М. А. Базарнова и соавт., 1986). Выведение кальция с калом сохраняется даже при бескальциевой диете (в составе желчи). В почках за сутки фильтруется около 270 ммоль Са2+. 90% кальция, фильтруемого в почках, реабсорбируется, поэтому в целом с мочой его выделяется мало (выделение возрастает при увеличении концентрации кальция в крови и ведет к образованию камней в почках). Суточная экскреция колеблется от 1,5 до 15 ммоль и зависит от суточного ритма (максимум в утренние часы), уровня гормонов, кислотно-основного состояния, характера пищи (углеводы усиливают выведение кальция). При рассасывании минерального остова костей, реабсорбция кальция снижается. Кости являются резервуаром кальция: при гипокальциемии кальций поступает из костей и, наоборот, при гиперкальциемии он откладывается в скелете. Ионы кальция важны для течения многих процессов: нервно-мышечного возбуждения; мышечного сокращения; свертывания крови; проницаемости клеточных мембран; активности многих ферментов и перекисного окисления липидов. Основные источники кальция — молоко, молочные продукты (творог, твердые сыры), рыба, яйца. Он содержится также в зеленых овощах, орехах. Одним из источников кальция является питьевая вода (в 1 литре до 350-500 мг). С питьевой водой поступает 10-30% кальция (В. И. Смоляр, 1991). Биодоступность кальция улучшают кисломолочные продукты, животные белки, снижают ее — пищевые волокна, алкоголь, кофеин, избыток жиров (образуются нерастворимые соединения), фосфаты, оксалаты. Повышенное содержание в пище магния и калия тормозит всасывание кальция: они конкурируют с кальцием за желчные кислоты. Препараты витамина D способствуют всасыванию кальция. При лечении остеопороза одновременно с назначением препаратов кальция необходимо восполнение дефицита белков, кальциферола, витаминов. Гиперкальциемия — результат повышенного поступления кальция во внеклеточную жидкость из резорбируемой костной ткани или из пищи в условиях снижения почечной реабсорбции. Наиболее частой причиной гиперкальциемии (90% случаев) являются первичный гиперпаратиреоз, злокачественные новообразования. Часто гиперкальциемия клинически не проявляется. К редким причинам гиперкальциемии относят (У. Клаттер, 1995) гранулематозные заболевания (в том числе саркоидоз), гипервитаминоз D, тиреотоксикоз, применение тиазидных диуретиков, препаратов лития, молочно-щелочной синдром, длительную обездвиженность, наследственную гипокальциурическую гиперкальциемию, почечную недостаточность. К клиническим симптомам гиперкальциемии относятся: отсутствие аппетита, тошнота, рвота, боли в животе (развивается язва желудка и 12-перстной кишки, панкреатит), запоры; слабость, утомляемость, снижение массы тела, мышечная слабость; изменения личности, ухудшение концентрации внимания, сонливость, кома; аритмии, укорочение интервала Q-T на ЭКГ; нефрокальциноз, почечные конкременты, кальциноз сосудов, роговицы; полиурия, дегидратация, почечная недостаточность. Наиболее частой причиной снижения общей концентрации кальция в сыворотке является гипоальбуминемия. Обмен кальция в организме не нарушается, если содержание свободного кальция находится в пределах нормы. Концентрация свободного кальция в сыворотке снижается при гипопаратиреозе, резистентности к паратиреоидному гормону (псевдогипопаратиреозе), авитаминозе D, почечной недостаточности, выраженной гипомагниемии, гипермагниемии, остром панкреатите, некрозе скелетных мышц (рабдомиолизе), распаде опухолей, многократном переливании цитратной крови. К клиническим проявлениям гипокальциемии относятся: парестезии, чувство онемения, судороги мышц, спазм гортани, отклонения в поведении, ступор, положительные симптомы Хвостека и Труссо, удлинение интервала Q-T на ЭКГ, катаракта. Умеренная гипокальциемия может быть бессимптомной. Гиперкальциурия развивается при повышенном потреблении кальция с пищей, передозировке витамина D (усиливается резорбция в кишечнике), канальцевых расстройствах (идиопатическая гиперкальциурия, почечные тубулярные ацидозы), при повышенном распаде костной ткани (миеломная болезнь, опухоли костной ткани, фосфатный диабет, остеопороз, гиперпаратиреоз). Гипокальциурия наблюдается при гипопаратиреозе, гиповитаминозе D, гипокальциемии, снижении клубочковой фильтрации. Роль фосфора в организме человека В организме взрослого человека содержится около 670 г фосфора (1% массы тела), который необходим для образования костей и клеточного энергетического обмена. 90% фосфора, подобно кальцию, находится в скелете — костях и зубах (М.А. Базарнова и соавт., 1986). Вместе с кальцием они составляют основу твердого вещества кости. В костях фосфор представлен трудно растворимым фосфатом кальция (2/3) и растворимыми соединениями (1/3). Большая часть остального количества фосфора находится внутри клеток, 1% — во внеклеточной жидкости. Поэтому уровень фосфора в сыворотке крови не позволяет судить об общем его содержания в организме. Фосфаты являются структурными элементами костной ткани, участвуют в переносе энергии в виде макроэргических связей (АТФ, АДФ, креатинфосфат, гуанинфосфат и других). Фосфор и сера — два элемента в организме человека, которые входят в состав различных макроэргических соединений. С участием фосфорной кислоты осуществляется гликолиз, гликогенез, обмен жиров. Фосфор входит в структуру ДНК, РНК, обеспечивающих синтез белка. Он участвует в окислительном фосфорилировании, в результате которого образуется АТФ, фосфорилировании некоторых витаминов (тиамина, пиридоксина и других). Фосфор важен также для функционирования мышечной ткани (скелетной мускулатуры и сердечной мышцы). Неорганические фосфаты входят в состав буферных систем плазмы и тканевой жидкости. Фосфор активирует всасывание ионов кальция в кишечнике. Суточная потребность в фосфоре составляет 30 ммоль (900 мг), у беременных она возрастает на 30-40%, в период лактации — в два раза (М. А. Базарнова и соавт, 1986). По данным В. И. Смоляра (1991), потребность в фосфоре у взрослых — 1600 мг в сутки, у детей — 1500-1800 мг в сутки. В организм человека фосфор поступает с растительной и животной пищей в виде фосфолипидов, фосфопротеинов и фосфатов. В растительных продуктах (в частности, в бобовых) содержится много фосфора, однако усвояемость его низкая. Важным источником его является мясо и рыба. В желудке и кишечнике фосфорная кислота отщепляется от органических соединений. Всасывание 70-90% фосфора происходит в тонком кишечнике. Оно зависит от концентрации фосфора в просвете кишки, активности щелочной фосфатазы (угнетение ее снижает всасывание фосфора). Активность щелочной фосфатазы повышает витамин D, а всасывание фосфатов — паратиреоидный гормон. Всосавшийся фосфор поступает в печень, участвует в процессах фосфорилирования, частично откладывается в виде минеральных солей, которые затем переходят в кровь и используются костной и мышечной тканью (синтезируется креатинфосфат). От обмена фосфатов между кровью и костной тканью зависит нормальное течение процессов окостенения, поддержания нормальной костной структуры. В крови фосфор находится в виде четырех соединений: неорганического фосфата, органических фосфорных эфиров, фосфолипидов и свободных нуклеотидов. В плазме крови неорганический фосфор присутствует в виде ортофосфатов, но его концентрацию в сыворотке оценивают непосредственно (1 мг% фосфора=0,32 ммоль/л фосфата). Он проникает через полунепроницаемые мембраны, фильтруется в почечных клубочках. Концентрация неорганического пирофосфата в плазме крови составляет 1-10 мкмоль/л. Содержание неорганического фосфора в плазме крови взрослых людей — 3,5-4 мг фосфора/100 мл, несколько выше оно у детей (4-5 мг/100мл) и у женщин после менопаузы. В плазме также содержатся гексозофосфаты, триозофосфаты и другие. Скелет является резервуаром неорганического фосфора: при снижении его содержания в плазме он поступает из скелета и, наоборот, откладывается в скелете при повышении его концентрации в плазме. Концентрацию фосфора в сыворотке крови рекомендуется определять натощак: богатая фосфором пища повышает его, а углеводы, инфузия глюкозы — снижают. Фосфор выводится из организма через кишечник и почки в виде фосфата кальция. С мочой выделяется 2/3 растворимых одно- и двузамещенных фосфатов натрия и калия и 1/3 фосфатов кальция и магния. В почках за сутки фильтруется около 208 ммоль фосфата, экскретируется 16-26 ммоль. Соотношение одно- и двузамещенных солей фосфора зависит от кислотно-основного состояния. При ацидозе однозамещенных фосфатов выводится в 50 раз больше, чем двузамещенных. При алкалозе усиленно образуются и выделяются двузамещенные соли фосфатов. Паратиреоидный гормон снижает уровень фосфора в сыворотке крови, угнетая реабсорбцию его в проксимальных и дистальных канальцах, усиливая выведение с мочой. Кальцитонин оказывает гипофосфатемическое действие, уменьшая реабсорцию и усиливая экскрецию. 1,25(ОН)2Д3, усиливая всасывание фосфата в кишечнике, повышает его уровень в крови, способствует фиксации фосфорно-кальциевых солей костной тканью. Инсулин стимулирует поступление фосфата в клетки и тем самым снижает его содержание в сыворотке крови. Гормон роста увеличивает реабсорбцию фосфатов, вазопрессин — экскрецию. Обмен фосфора и кальция тесно взаимосвязаны. Считается (В. И. Смоляр, 1991), что оптимальным для совместного усвоения из пищи является соотношение между фосфором и кальцием равное 1:1-1,5. Гиперкальциемия, снижая секрецию паратиреоидного гормона, стимулирует реабсорбцию фосфатов. Фосфат может соединяться с кальцием и приводить к отложению кальция в тканях и гипокальциемии. При нарушении обмена фосфора обнаруживаются повышение и снижение его в крови. Гиперфосфатемия часто наблюдается при почечной недостаточности, встречается при гипопаратиреозе, псевдогипопаратиреозе, рабдомиолизе, распаде опухолей, метаболическом и респираторном ацидозе. Гиперфосфатемия подавляет гидроксилирование 25-гидроксикальциферола в почках. Умеренная гипофосфатемия не сопровождается существенными последствиями. Тяжелая гипофосфатемия (менее 0,3 ммоль/л (1 мг%) сопровождается нарушением функции эритроцитов, лейкоцитов, мышечной слабостью (нарушается образование АТФ, 2,3-дифосфоглицерата). Она наблюдается при злоупотреблении алкоголем и абстиненции, респираторном алкалозе, нарушении всасывания в кишечнике, приеме средств, связывающих фосфат, возобновлении приема пищи после голодания, при переедании, тяжелых ожогах, лечении диабетического кетоацидоза (У. Клаттер, 1995). При диабетическом кетоацидозе гипофосфатемия не является признаком истощения запасов фосфата. Умеренная гипофосфатемия (1,0-2,5 мг%) может наблюдаться при инфузии глюкозы, дефиците витамина D в пище или снижении его всасывания в кишечнике, при гиперпаратиреозе, остром тубулярном некрозе, после пересадки почек, при наследственной гипофосфатемии, синдроме Фанкони, паранеопластической остеомаляции, увеличении объема внеклеточной жидкости. Респираторный алкалоз может вызвать гипофосфатемию, стимулируя активность фосфофруктокиназы и образование фосфорилированных промежуточных продуктов гликолиза. Хроническая гипофосфатемия приводит к рахиту и остеомаляции. Гипофосфатемия проявляется потерей аппетита, недомоганием, слабостью, парестезиями в конечностях, болью в костях. Гипофосфатурия наблюдается при остеопорозе, гипофосфатемическом почечном рахите, инфекционных заболеваниях, острой желтой атрофии печени, снижении клубочковой фильтрации, повышенной реабсорбции фосфора (при гипосекреции ПТГ). Гиперфосфатурия наблюдается при повышенной фильтрации и сниженной реабсорбции фосфора (рахит, гиперпаратиреоз, тубулярный ацидоз, фосфатный диабет), гипертиреозе, лейкозах, отравлениях солями тяжелых металлов, бензолом, фенолом. Гомеостаз кальция и фосфата Гипокальциемия стимулирует секрецию паратиреоидного гормона и тем самым увеличивает продукцию кальцитриола. В результате увеличивается мобилизация кальция и фосфатов из костей, их поступление из кишечника. Избыток фосфатов экскретируется с мочой (ПТГ оказывает фосфатурическое действие), а реабсорбция кальция в почечных канальцах возрастает, и концентрация его в крови нормализуется. Гипофосфатемия сопровождается усилением секреции только кальцитриола. Увеличение под действием кальцитриола его концентрации в плазме приводит к снижению секреции паратиреоидного гормона. Гипофосфатемия приводит к стимуляции абсорбции фосфата и кальция в кишечнике. Избыток кальция выводится с мочой, так как кальцитриол усиливает реабсорбцию кальция в незначительной мере (по сравнению с ПТГ). В результате описанных процессов нормальная концентрация фосфата в плазме крови восстанавливается независимо от концентрации кальция. Литература Клаттер У. Нарушения минерального обмена и костного метаболизма//Терапевтический справочник Вашингтонского университета. Под ред. М. Вудли и А. Уэлан. М., Практика, 1995, с. 502-601. Кольман Я., Рем К.Г. Наглядная биохимия: Пер. с нем. М., Мир, 2000, 469 с. Маршалл В.Дж. Клиническая биохимия/Пер. с англ. М., СПб, Бином — Невский диалект, 2002, 348 с. Мецлер Д. Биохимия. Химические реакции в животной клетке/В 3 томах, т. 1, М., Мир, 407 с. Руководство по клинической лабораторной диагностике. Ч. 3. Клиническая биохимия/Под ред. М.А. Базарновой, В.Т. Морозовой. К., Вища школа, 1986, 279 с. Смоляр В.И. Рациональное питание. К., Наукова думка, 1991, 368 с. Уайт А., Хендлер Ф., Смит Э., Хилл Р., Леман И. Основы биохимии/ В 3 томах, т. 3, пер. с англ., М., Мир, 1981, 726 с. http://orthodox.od.ua/main/14917-chto-vyzyvaet-impotenciyu.html Все мы думаем, что импотенция приходит к людям старшего поколения, и только возраст способен вызвать эту болезнь. Последние МедНовости Tue, 09 Dec 2014 19:18:23 +0200 Все мы думаем, что импотенция приходит к людям старшего поколения, и только возраст способен вызвать эту болезнь. Но импотенция у людей старшего возраста - только признак того, что имеются разные виды заболевания.   Причины эректильной дисфункции Что вызывает импотенцию? Самые различные заболевания, это может быть атеросклероз, диабет и онкологические заболевания предстательной железы у мужчин. Нельзя сбрасывать со счетов и то, что люди в пожилом возрасте гораздо чаще, чем молодые принимают лекарственные препараты, побочным действием которых может быть снижение полового влечения.   Урология уже определила перечень заболеваний, которые вызывают нарушение эрекции. О некоторых мы поговорим дальше.   Первое из списка заболеваний – атеросклероз. Он является самым частым видом причины полового бессилия у мужчин. Стенки сосудов при этом заболевании становятся более узкими из-за склеротических бляшек. Болезнь может быть скрытой до сорока, а то и пятидесяти лет. При поражении атеросклерозом, суженные артерии не могут доставлять в половой орган количество крови, которая нужна для появления эрекции.   При повышенном давлении тоже может появиться импотенция. Это происходит из-за несвоевременного лечения болезни, и стенки кровеносной системы теряют эластичность, а значит, не могут в полной мере снабдить органы кровью.   Еще одной болезнью, которая влечет за собой эректильную дисфункцию, можно назвать сахарный диабет. Нарушение эрекции при этом заболевании может быть спровоцировано несколькими факторами. Первый - повреждение нервов, которые несут ответственность за половые органы. Второй фактор - поражение артерии пениса.   Травмы и  импотенция Большое влияние на появление импотенции или полового бессилия оказывают полученные травмы. К примеру, повреждение спинного мозга способно вызвать импотенцию из-за порыва нервных окончаний, которые передают сигналы мужским половым органам. Как считают медики, эректильная дисфункция  может развиться из-за велосипедного спорта, в частности, из-за давления на сосуды и нервы, которые расположены в паху, жестким седлом велосипеда.   Конечно, мало, что можно предпринять, если повреждены нервы, которые несут ответственность за деятельность половых органов. Но, обращаясь в медицинский центр, который занимается восстановительной сосудистой хирургией, можно надеяться на квалифицированную помощь даже  в очень сложных случаях.  Иногда необходимо пересаживать в паховую область артерии из других частей тела.   Но лучше всего - проходить ежегодные осмотры в урологии, чтобы исключить заболевания на ранней стадии.    http://orthodox.od.ua/main/14575-pielonefrit-opasnaya-bolezn-pochek.html Заболевания мочеполовой системы способны вызвать большие проблемы как у мужчин, так и у женщин. В настоящее время насчитывается порядка нескольких десятков разновидностей заболеваний этой системы, среди которых есть как особо опасные, представляющие серьезную угрозу для жизни больного, так и вполне излечимые. Последние МедНовости Thu, 09 Oct 2014 13:00:49 +0300 Заболевания мочеполовой системы способны вызвать большие проблемы как у мужчин, так и у женщин. В настоящее время насчитывается порядка нескольких десятков разновидностей заболеваний этой системы, среди которых есть как особо опасные, представляющие серьезную угрозу для жизни больного, так и вполне излечимые. Нередко их признаки весьма схожи, поэтому ни в коем случае не следует запускать подобные заболевания, и тем более — заниматься самолечением. Одной из наиболее распространенных болезней такого типа является пиелонефрит, симптомы которого особенно неприятны. Это воспа-лительное заболевание, характеризующееся поражением почечных лоханок. Вызывается оно болезнетворными микроорганизмами (обычно кишечной палочкой). Моча человека в норме является стерильной, но болезнетворная органика способна проникать в мочевые пути из близкорасположенных органов. Через кровь и лимфу микроорганизмы могут размножаться в мочевой системе. Причиной развития пиелонефрита может также служить нарушение нормального оттока мочи из почки. Заболеть пиелонефритом можно в любом возрасте, но основную группу риска составляют дети дошкольного возраста и начинающие половую жизнь молодые женщины. Сильно подвержены этому заболеванию и мужчины за 40, страдающие простатитом и схожими проблемами. Причиной развития болезни может послужить некомпенсированное мочекаменное заболевание. Риск заболеть увеличивается при общей слабости иммунитета, диабетах, авитаминозе, туберкулезе и воспалительных процессах в хронической форме. Различают острую и хроническую формы пиелонефрита. Симптомами острой формы является резкое повышение температуры тела, общая слабость, головная боль, сильная потливость, тошнота, тупые боли в пояснице. Если болезнь не лечить, она переходит в хроническую форму или вызывает патологические изменения в почках. При переходе в хроническую форму заболевание периодически беспокоит больного, время от времени могут наблюдаться явные признаки, характерные острой форме. Проблема диагностирования этой болезни заключается в сильной схожести ее симптомов с признаками других заболеваний. Поражение почек может стать серьезной угрозой для жизни, поэтому при малейших подозрениях на пиелонефрит не откладывайте визит к врачу ни в коем случае. Вовремя выявленное заболевание значительно повышает шансы на выздоровление. Лечится воспаление почек обычно при помощи лекарственных препаратов, но в отдельных случаях, когда болезнь сильно запущена и есть угроза жизни больного, применяют хирургическое вмешательство. В качестве мер профилактики можно порекомендовать своевременное устранение заболеваний, способных послужить причиной развитию бактериального воспаления почек. Не запускать состояния, при которых нарушается естественный отток мочи из почки. Лицам, предрасположенным к пиелонефриту, нужно обязательно регулярно сдавать мочу на бактериологический анализ. Особенно это касается беременных, для которых периодичность проведения анализов составляет 1 месяц. http://orthodox.od.ua/statiy/13390-bessimptomnaya-bakteriuriya-lechit-ili-ne-lechit.html Колонизация мочевыводящих путей и соответственно наличие бактерий в моче без клинических проявлений определяется как бессимптомная бактериурия (ББ) или бессимптомная инфекция мочевых путей (ИМП). Статьи Tue, 25 Mar 2014 12:37:49 +0200 Колонизация мочевыводящих путей и соответственно наличие бактерий в моче без клинических проявлений определяется как бессимптомная бактериурия (ББ) или бессимптомная инфекция мочевых путей (ИМП). ББ является одной из наиболее частых клинических ситуаций, с которыми встречаются врачи разных специальностей. В связи с актуальностью данной проблемы представляется целесообразным изложить основные положения по тактике ведения пациентов с ББ на основании практических рекомендаций Американского общества инфекционных болезней (IDSA). Критерии IDSA разработаны на основе четкой стратификации всех положений в соответствии с уровнем доказательности (табл. 1). Бессимптомная бактериурия в популяции встречается часто, но ее распространенность широко варьирует среди определенной категории лиц в зависимости от пола, возраста, половой активности, функциональных и структурных нарушений в мочевыделительной системе, ассоциированных состояний и заболеваний. В раннем периоде детства ББ выявляется чрезвычайно редко и составляет 0,001% у мальчиков в возрасте до 5 лет и, как правило, возникает при анатомических отклонениях со стороны мочевыделительной системы. ББ является редкой у молодых здоровых мужчин, в то время как у пожилых ее распространенность увеличивается от 3,6 до 19% преимущественно вследствие нарушения пассажа мочи, обусловленного гиперплазией простаты. Среди здорового женского населения частота ББ также увеличивается с возрастом — от 1% среди школьниц до 16% и более среди женщин 70 лет и старше. У молодых женщин она имеет тесную связь с сексуальной активностью (у 5% здоровых пременопаузальных замужних женщин, но только у 0,7% монахинь). У беременных женщин частота ББ варьирует от 2 до 9% и более в зависимости от социально-экономического положения пациентки и у большинства отражает колонизацию микроорганизмами периуретральной области, имевшуюся до беременности. Бактериурия является характерной для женщин с сахарным диабетом (СД) и в несколько раз превышает таковую у здоровых женщин, достигая 9—27%, коррелирует с длительностью заболевания и наличием осложнений СД больше, чем с метаболическими параметрами контроля диабета. У мужчин с СД различий в частоте ББ по сравнению с мужчинами соответствующего возраста в популяции не установлено. Бессимптомная бактериурия и лейкоцитурия с большой частотой выявляются у диализных пациентов (28%), что обусловлено уменьшением продукции мочи, недостатком адекватного ополаскивания мочевого пузыря, способствующих росту бактерий, и у пациентов с повреждениями спинного мозга, нарушениями функции мочевого пузыря или катетерами. Так, при кратковременных уретральных катетерах ее частота составляет 9—23%, тогда как при долговременных катетерах или уретральных стентах — 100% случаев. По-существу, ББ представляет собой микробиологический диагноз, который основывается на исследовании мочи, собранной с максимальным соблюдением стерильности и доставленной в лабораторию в предельно короткие сроки, что позволяет в наибольшей степени ограничить рост бактерий. У здорового человека моча в почках и мочевом пузыре стерильна, но появление бактерий не обязательно свидетельствует о наличии инфекционного заболевания. Например, при мочеиспускании в мочу попадают непатогенные микробы из нестерильного нижнего отдела уретры. Другие причины появления бактерий без наличия ИМП обусловлены длительным стоянием мочи до проведения анализа и несоблюдением гигиенических условий сбора мочи. Для выявления бактерий в моче существуют ориентировочные методы (химические тесты, микроскопия) и бактериологические тесты (посев мочи на стерильность). Бактериурия при микроскопии мочи выявляется, если в поле зрения микроскопа при увеличении х400 обнаруживается 1 и более бактерий, что предполагает рост колоний в культуре, превышающий 105 (100 тыс.) бактерий в 1 мл мочи. В настоящее время золотым стандартом диагностики ИМП является посев мочи, который проводят с целью идентификации возбудителя и определения его чувст-вительности к антибиотикам. Бактериурия оценивается в зависимости от количества колониеобразующих единиц (КОЕ) микробов в единице объема, способа получения материала для исследования, конкретного заболевания и пола пациента. Согласно рекомендациям IDSA диагноз ББ без признаков ИМП может быть установлен в следующих случаях: ? у женщин при выделении одного и того же штамма бактерий в количестве 105 КОЕ/мл в не менее чем двух последовательно асептически собранных образцах средней порции мочи с промежутком более 24 час (B-II); ? у мужчин при однократном выделении бактериального штамма в количестве 105 КОЕ/мл в анализе мочи (B-III); ? у лиц обоего пола в образце мочи, полученной при катетеризации мочевого пузыря, однократное выделение бактериального штамма в количестве ?102 КОЕ/мл (A-II). Критерием диагностически значимой бактериурии избраны 105 КОЕ/мл (повторно с различными интервалами до 1 недели) потому, что именно это число достоверно подтверждало ее наличие, определенное при свободном мочеиспускании. Исследования последних лет показали, что если у женщин в двух анализах выявляется ББ, то и третий достоверно подтверждает тот же самый результат, а у лиц мужского пола достаточно одного положительного анализа. Важно отметить и то, что не обязательно второй анализ делать на следующий день, достаточно исследовать другое независимое мочеиспускание. Бактериурия у мужчин с 103 КОЕ/мл также является достоверной (97%), но у них, как правило, отмечаются симптомы заболеваний мочеполового тракта, поэтому данная бактериурия не относится к бессимптомной. При бактериурии обычно превалирует какой-либо один вид бактерий, наличие двух и более видов скорее всего свидетельствует о контаминации мочи флорой аногенитальной зоны при неправильном заборе пробы — ложной бактериурии (<105 КОЕ/мл). У женщин наиболее часто высеваются штаммы E. сoli (около 80%), которые характеризуются меньшей вирулентностью, чем штаммы E. coli, выделенные от пациенток, страдающих клинически выраженными ИМП. Для мужчин при ББ наиболее характерно выделение Proteusmirabilis, а также коагулазонегативных стафилококков, грамотрицательных микроорганизмов и Enterococcus spp. http://orthodox.od.ua/statiy/12222-muzhskie-uprazhneniya-kegelya.html Упражнения Кегеля есть не только для женщин, но и для мужчин. Действительно, сначала она были созданы для женщин. Они были созданы американским гинекологом для укрепления мышц таза и их рекомендовалось выполнять женщинам с проблемами мочеиспускания. Статьи Sat, 07 Sep 2013 11:16:24 +0300 Упражнения Кегеля есть не только для женщин, но и для мужчин. Действительно, сначала она были созданы для женщин. Они были созданы американским гинекологом для укрепления мышц таза и их рекомендовалось выполнять женщинам с проблемами мочеиспускания. Также, упражнения советуют выполнять при беременности. Но как оказалось, упражнения помогают достигать оргазмов. Т.к. Одна из женщин получила оргазм впервые за 15 лет, после регулярного выполнения этого упражнения. В дальнейшем были разработаны и упражнения для мужчин, которые тренируют лобково-копчиковую мышцу. Они очень полезны и эффективны. Они увеличивают тонус тазовой области, что способствует хорошему кровообращению. А как нам известно, хорошая эрекция у мужчин напрямую зависит от хорошего кровоснабжения. А оргазм у мужчин вызывается именно сокращением лобково-копчиковой мышцы. Так что, чем лучше тренирована мышца, тем более сильный оргазм будет испытывать мужчина. А также, мужчина будет способен сам замедлять эякуляцию и продлевать контакт на более длительное время. А после длительных тренировок, можно будет даже полностью останавливать семяизвержение, что позволит получать оргазм несколько раз. Есть еще одно очень положительное влияние этого упражнения на мужской организм. Оно очень хорошо влияет на простату и предотвращает появление простатита. А также, способствует профилактике таких болезней, как недержание мочи и кала и предотвращает появление геморроя. Не верите? Так проверьте!     С чего начать: Для начала, нужно научиться ощущать лобково-копчиковую мышцу. Ее нужно прочувствовать. Это сделать не очень легко и получится не сразу. Но есть парочка хороших способов, которые помогут. Можно пробовать останавливать струю, когда вы писаете. Мышца, которая напряжется во время этого процесса и есть лобково-копчиковая мышца. Если вы не смогли остановить струю, значит мышца слишком слаба и ее обязательно нужно тренировать. Тренируйтесь задерживать мочеиспускание, пока у вас не станет это получаться и пока вы не почувствуете мышцу. Второй способ таков: попробуйте заставить свой пенис подпрыгивать во время эрекции, научитесь двигать мышцей. Если у вас это получится, значит вы почувствовали нужную мышцу. Тренировки: После того, как вы прочувствовали мышцу, можно начинать ее тренировать. Это нужно делать регулярно и упорно, иначе не будет толку. А также, нужно увеличивать нагрузки. Это такая же мышца, как и любые другие. Сначала попробуйте по 15 раз делать выполнять сокращения мышцы несколько раз за день. Например, утром и вечером. Можно и больше. В любом случае, нужно постепенно увеличивать количество сокращений. Прибавляйте по 3 или по 5 сокращений к каждому подходу. Дойти нужно примерно до 300 сокращений за день. Когда ваша мышца станет хорошо тренированной, попробуйте удерживать ее в напряжении в течении нескольких секунд. Потом отдохните и снова удерживайте. Увеличивайте время и количество таких упражнений. Потом вы сможете выполнять по 50 сжатий. Это оптимальный результат. И еще помните, время удержания должно быть равно времени отдыха. Можно усложнить задачу и чередовать упражнения. Делать по 50 раз быстрых сокращений и по 15 медленных, например. Вы можете сами выбирать ритм для себя. В дальнейшем, вы почувствуете сильный прилив сексуальной энергии и будете чувствовать себя более уверенно в постели с женщиной. Вы сможете доставлять больше удовольствия и себе, и вашей даме. http://orthodox.od.ua/statiy/11996-cistit-simptomy-i-lechenie.html Если Вы часто и болезненно мочитесь, если испытываете дискомфорт при половом акте, или  обнаружили кровь или примись крови в моче - возможно, у Вас цистит. Статьи Fri, 02 Aug 2013 15:41:14 +0300 Что такое цистит? Если Вы часто и болезненно мочитесь; Испытываете дискомфорт при половом акте; Обнаружили кровь или примись крови в моче; Возможно, у Вас цистит. Цистит - это воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря, сопровождающееся нарушением его функции. Вам, безусловно, известно, что цистит - самое частое «женское» урологическое заболевание. Порядка 10% женщин страдают хроническим циститом. В США регистрируют более 2 млн. визитов к врачу по поводу цистита ежегодно. В России женщины чаще всего лечатся самостоятельно, либо у провизоров аптек, подружек и т.д. Поэтому, в нашей стране сложно судить о фактической распространенности хронического цистита. Тем не менее, это 10% женщин - не менее 4 млн. Признаки цистита наблюдаются хоть раз в жизни у каждой второй женщины. У мужчин инфицирование мочевого пузыря может наблюдаться при воспалительных процессах в предстательной железе, семенных пузырьках, придатках яичка и мочеиспускательном канале. Предрасполагающими факторами для возникновения воспалительного процесса в мочевом пузыре являются нарушения уродинамики нижних отделов мочевыводящих путей, барьерной функции эпителия слизистой оболочки мочевого пузыря, кровообращения в стенке мочевого пузыря, снижение общей реактивности организма. Цистит может быть связан с воспалением влагалища - бактериальным вагинозом и половыми инфекциями. Чаще всего микроорганизмы, вызывающие цистит обитают в прямой кишке, на коже анальной области. Иногда - в мочеполовой системе сексуального партнера (партнеров) женщин. Основной возбудитель - Е coli (кишечная палочка) это 80-95%. Кроме того, Staphylocccus saprophyticus, Proteus mirabilis, Enterococcus, некоторые вирусы. Дискутируется роль инфекций передаваемых половым путем в возникновении цистита и поскольку Ureaplasma, Mycoplasma, Chlamydia способны вызывать уретрит, они, как минимум могут способствовать созданию условий для возникновения цистита. Среди причин возникновения циститов важную роль играют инфекционный агент: кишечная палочка, стрептококк, протей, хламидии, стафилококк, аденовирус, герпес, гонококк, трихомонада. Среди других факторов - химический, токсический, лекарственный, радиационный и другие. Чаще всего возбудители заболевания проникают в мочеиспускательный канал из влагалища или из области заднего прохода, то есть может произойти восходящим, нисходящим, лимфо - и гематогенным путем. Нисходящий путь проникновения инфекции в мочевой пузырь обычно имеет место при воспалительном процессе в почках (хронический пиелонефрит, пионефроз). Цистит при длительно существующем хроническом пиелонефрите наблюдается главным образом во время активной фазы пиелонефрита, с сопутствующей бактериурией. Возможен также лимфогенный путь проникновения инфекции при воспалительном процессе в половых органах из-за прямой лимфатической связи между мочевым пузырем, яичниками, маткой. Какие условия необходимы для того чтобы микроорганизмы вызвали цистит у женщин? Во-первых, он должен попасть в мочевой пузырь. У женщин короткий (около 4 см) и широкий мочеиспускательный канал (уретра), т.е. проникновение в мочевой пузырь, кажется, простой задачей. Это не совсем так! Сначала микроорганизм должен попасть во влагалище и колонизировать его (т.е. размножиться). Однако во влагалище здоровой женщины уже живут лактобациллы, т.н. палочки Дедерлейна. При помощи женских половых гормонов - эстрогенов во влагалище создаются условия, благоприятные для развития лактобацилл и неблагоприятные - для остальных микроорганизмов. Если лактобацилл много, то они уничтожают всю потенциальную пищу для других микробов (гликоген). Это называется - конкуренция за пищевые субстраты. Однако у женщин со сниженным уровнем эстрогенов, количество лактобацилл снижается. Кроме того, женщины иногда используют спермециды, получают антибиотики. Спермециды и антибиотики уничтожают лактобациллы. Вот тогда Е.coli и другие микробы могут колонизировать влагалище. Но этого мало - нужно проникнуть в мочевой пузырь через уретру. Для этого микроорганизм должен прикрепиться к клеткам поверхностного слоя эпителия уретры. В норме это тоже непросто. Под воздействием эстрогенов клетки эпителия уретры постоянно обновляются - старые отторгаются вместе с прикрепившимися к ним микробами и вымываются наружу с потоком мочи, а на их месте вырастают новые. Таким образом, для проникновения микробов в мочевой пузырь они либо должны иметь очень хорошую способность к адгезии, либо у женщины должен быть снижен уровень эстрогенов. Кроме того, возникновению цистита способствуют инструментальные процедуры и анатомо-физиологические особенности женщины, нарушения процесса мочеиспускания. Во-вторых, попав в мочевой пузырь, бактерии должны прикрепиться к его стенке. Для этого у кишечной палочки есть специальные выросты - фимбрии. Однако под действием женских половых гормонов в мочевом пузыре вырабатываются мукополисахариды - гиалуронновая кислота и хондроитинсульфат, которые обволакивают стенки мочевого пузыря, препятствуя прикреплению микроорганизмов. Соответственно, при снижении выработки гиалуроновой кислоты возникают условия для возникновения цистита. Воспалительный процесс повреждает слизистую оболочку мочевого пузыря и еще больше разрушает мукополисахаридный слой. Таким образом, создаются условия для возникновения рецидивирующих (повторяющихся) циститов. У 50% женщин после первого эпизода острого цистита возникает рецидив. Какие симптомы цистита? Циститные симптомы разнообразны. Воспаление мочевого пузыря проявляется в первую очередь учащением мочеиспускания. При этом у женщины постоянно возникают сильные позывы к мочеиспусканию, которое не соответствует малому количеству выделяющейся при этом мочи. Часто женщина отмечает боль в конце мочеиспускания, иногда в моче появляется кровь. У мужчин симптомы цистита, как правило, сопутствуют заболеваниям предстательной железы. Не последнюю роль в развитии циститов играют стрессы и переутомление, сопутствующие заболевания, например, сахарный диабет. Часто возникает цистит при беременности. При остром цистите повышается температура, появляются боли внизу живота, иногда отмечаются эпизоды недержания мочи. Схожие симптомы могут возникать на фоне ряда заболеваний, поэтому необходимо выяснить причину возникновения цистита в конкретном случае. Это всегда принимает во внимание Ваш врач. Какая диагностика цистита? (по Пономоренко Г.Н.) Обычно не представляет сложности. В первую очередь оцениваются клинические проявления (симптомы): боли при наполнении мочевого пузыря, при мочеиспускании, примесь крови (гематурия) в моче и гноя (пиурия). Затем, выполняется комплекс лабораторных исследований: общий анализ мочи, бактериологическое исследование (посев) средней порции мочи и общий анализ крови. Ну и, наконец, инструментальные исследование мочевого пузыря. Цистоскопия при остром цистите противопоказана. Для диагностики цистита нужно обследовать и состояние половых органов женщины, поэтому в плановое обследование женщины с циститом должно входить и обследование на половые инфекции, и исследование микрофлоры влагалища. УЗИ мочеполовых органов позволяет исключить сопутствующие заболевания. Диагностика хронического цистита сложнее и преследует следующие цели: Определить, что именно цистит, а не гиперактивный мочевой пузырь или хронический болевой синдром. Для подтверждения диагноза выполняется общий анализ мочи и посев мочи. Делать их лучше во время обострения, так как в фазу ремиссии анализы могут быть нормальными. Если в анализе мочи повышено количество лейкоцитов (более 7 в поле зрения), имеются эритроциты и бактерии, а также некоторые виды солей (фосфаты), то такой анализ указывает на воспалительный процесс в мочевыводящих путях, скорей всего это мочевой пузырь. Что касается микробиологического исследования (посева) мочи, то принято считать, что при росте более 10 000 КОЕ в 1 мл мочи можно считать наличие воспалительного процесса подтвержденным. Тем не менее, далеко не всегда удается выделить и вырастить микроорганизм. Поэтому, диагностика хронического цистита - комплексный процесс. Важную роль играет цистоскопия (вне обострения), т. к для хронического цистита характерны изменения слизистой оболочки мочевого пузыря, которые видны через цистоскоп. Ультразвуковое исследование позволяет косвенно подтвердить хронический цистит, т. к при нем утолщается стенка мочевого пузыря. Установить возбудителя цистита (бактерию, вирус, простейшее). Для определения возбудителя цистита выполняется, как Вы уже знаете, посев мочи. Кроме того, обязательно производится мазок из уретры и его исследование методом ПЦР для поиска таких возбудителей, как Chlamydia trachomatics, Ureaplasma spp, Mycoplasma hominis et genitalium, вирус герпеса. При неясной этиологии цистита обязательно проводится посев мочи на специальные среды, с целью исключения туберкулезного поражения мочевого пузыря. Найти источник, откуда возбудитель попадает в мочевой пузырь (влагалище, прямая кишка, половой партнер и т.д.). Для выяснения источника заражения обязательно обследуется половой партнер (микроскопия и посев секрета предстательной железы, ПЦР). Также, необходимо выполнить посев микрофлоры влагалища для определения дисбиоза. Выяснить, какие анатомо-физиологические особенности женщины (или сопутствующие заболевания) способствуют возникновению у нее цистита. С целью выяснения анатомо-физиологических предпосылок к возникновению цистита в некоторых случаях выполняется комплексное уродинамическое исследование. Как правильно собрать мочу для анализа? Утром, как только вы проснулись, после тщательного туалета наружных половых органов нужно пойти помочиться и, спустив первую порцию мочи, собрать среднюю. Именно эта порция мочи даст наиболее точную картину заболевания и позволит целенаправленно лечить цистит. Что можно предложить для быстрой и самостоятельной диагностики урологических заболеваний? Тест для диагностики инфекции мочевых путей (EXACTO TEST INFECTIONS URINAIRES) очень популярен в европейском союзе для определения эритроцитов, лейкоцитов, белка и бактерии в моче. «Эксакто» актуален при любой патологии мочевыводящих путей. Наличие эритроцитов в моче чаще говорит об инфекционном процессе, травме, новообразованиях, гломерулонефрите, лейкоцитов - инфекции, белка - инфекции, гломерунонефрите, хронической почечной недостаточности, сахарном диабете, нитратов - наличие живых бактерий. Диагностика на основные четыре показателя мочи рассчитана на конечного потребителя и очень проста в использовании. Не требует специальной подготовки для использования. Кроме того тест доступен по цене. И избавляет больного от ненужных сомнений. Врач уролог может рекомендовать его для домашнего самоконтроля. Данные тесты направлены в первую на самостоятельное использование пациентом, например для контроля назначенной терапии, или как некий сигнал к посещению врача. Тест «Эксакто» применим в амбулаторной практике врача для постановки предварительного диагноза. Что будет если не лечить цистит? Самостоятельное лечение цистита в домашних условиях не всегда эффективно. Неправильно пролеченный или не долеченный цистит может перейти в хронический процесс, лечить который намного сложнее. Поэтому при обнаружении неприятных симптомов необходимо первую очередь попасть к урологу на прием, сделать бактериологический анализ (посев) мочи, для того, чтобы понять, какие микроорганизмы вызвали цистит и выяснить чувствительность этих микроорганизмов к антибиотикам. Если цистит не лечить, то очень велик риск рецидивов и серьезного поражения мочевого пузыря, что в результате может привести даже к хирургическому вмешательству. При длительном течении заболевания инфекция из мочевого пузыря попадает в почки, что может привести к развитию пиелонефрита - воспалению ткани почек. Это заболевание проявляется болью в пояснице, высокой температурой, нарушением общего самочувствия. Как лечить цистит? Не лечите острый цистит самостоятельно! Обращайтесь за помощью немедленно, не откладывайте лечение! Лечение цистита у женщин и у мужчин должно осуществляться под наблюдением врача. Бесконтрольный прием традиционных препаратов уроантисептиков и антибиотиков является основной ошибкой при лечении цистита. В процессе самолечения невозможно сразу уничтожить всех возбудителей заболевания. Однако прием лекарств может снизить восприимчивость микробов (возбудителей) к дальнейшему лечению. В результате процесс излечения может не только затянуться, но и перейти в хроническую форму. Внимание! Перед назначением антибактериальной терапии необходим посев мочи. На сегодняшний день существуют методики лечения цистита, позволяющие избавиться от симптомов в течение 3-4 часов. Использование комплексной программы лечения цистита позволяет излечить даже сложные формы заболевания, имеющие длительное течение и тяжело поддающиеся воздействию препаратов. Лечение хронического цистита направлено на устранение нарушений резервуарной функции мочевого пузыря, интенсификацию биоэнергетических процессов его стенки, создание максимальной концентрации антибактериальных препаратов в очаге воспаления, местно лечения антисептическими и другими растворами. Рекомендуются: Покой, обильное питье не менее 1,5 литров (морсы, кисели), молочно-растительная диета. Лечение острого цистита включает: соблюдение постельного режима, диетическое питание с исключением острых, раздражающих блюд и обильным щелочным питьем. При обострении цистита рекомендовано исключение половой жизни. Говоря о потенциальном источнике инфицирования, важно вспомнить о половом партнера. Разумеется, он должен быть обследован. Даже если пара использует барьерные методы контрацепции. В первую очередь, необходимо ликвидировать возбудителя, а также выявить и санировать очаги инфекции. Лечение хронического цистита определяется результатами посевов. На сегодняшний день, препараты выбора для лечения хронического цистита - препарата фторхинолонового ряда (при отсутствии беременности). Лечение таблетками проводят с использованием других антибактериальных и уросептических препаратов, которые назначают часто длительно, до полной нормализации анализов мочи и исчезновения высеянной ранее патогенной флоры. Желательным является назначение иммуномодуляторов, витаминов. В качестве препарата для повышения иммунитета можно рекомендовать свечи «Иммуновита». Это комбинированный препарат для лечения снижения и угнетения иммунитета, лечения вирусных и бактериальных инфекций (масло облепихи, гомеопатические эсссенции туи, баптизии, эхинацеи, масло какао). Свечи обладают антимикробным, противоспалительным действием, восстанавливает иммунологическую реактивность, стимулирует процессы регенерации и кроветворения в случае их угнетения, улучшает процессы клеточного метаболизма. Известна роль иммунной системы в формировании локального иммунного ответа. Широко в лечении хронического рецидивирующего цистита применяют иммунопрофилактику - препаратами «СолкоУровак» и «УроВаксом». В настоящее время ведется разработка и клинические испытания вакцины «CystVac» для внутрипузырной вакцинопрофилактики рецидивирующего цистита. Для восстановления защитного внутреннего слоя мочевого пузыря разработаны и выпускаются препараты на основе гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфата. Как известно, этот слой предохраняет слизистую оболочку мочевого пузыря от прикрепления бактерий при инфекционном цистите и от повреждения токсическими компонентами мочи при интерстициальном цистите. Защитный слой разрушается по разным причинам: лучевая терапия, частые урогенитальные инфекции, недостаточность женских половых гормонов. Лечение хронического цистита (инфекционного и неинфекционного) не эффективно без восстановления внутреннего слоя мочевого пузыря. Основным компонентом, которого является гиалуроновая кислота. За рубежом это препараты: «Cystistat» и «Gepaninstill». В Россию производят препарат гиалуроновой кислоты «УРО-ГИАЛ». Его вводится в мочевой пузырь, 1 раз в неделю. Курс составляет от 4-х до 12 инстилляций. Разумеется, чаще всего необходимо комбинированное лечение. При применении «УРО-ГИАЛа» можно ожидать: полное исчезновение рецидивирующих циститов или снижение их частоты, снижение интенсивности болевого синдрома, уменьшение частоты мочеиспускания. Большинство женщин, длительно страдающих хроническим циститом, имеет сопутствующую неврологическую симптоматику. В руководстве Европейского общества урологов, настоятельно рекомендуется применение антидепрессантов. Кроме того, возможно применение м-холиноблокаторов (препарат везикар) и альфа-адреноблокаторов (препараты омник-окас, артезин). Используют лечение таблетками и свечами: спазмолитики, нестероидные противоспалительные препараты (раптен рапид), другие. Безусловно, необходима коррекция микрофлоры кишечника. Какие современные методики физиотерапии применяют при лечении цистита? Противовоспалительные методы: УВЧ, СВЧ-терапия, электрофорез фурадонина, эритромицина, инфракрасная лазеротерапия, ультразвуковая терапия, внутритканевый электрофорез антибиотиков. Миорелаксирующие методы: вибро-, термотерапия, инфракрасное облучение, пелоидетерапия. Анальгетические методы: СУФ-облучение в эритемных дозах, диадинамотерапия. Мочегонные методы: амплипульстерапия, амплипульсфорез ганглерона, сидячие ванны, питьевое лечение минеральными водами. В ведущих клиниках страны, широко применяется внутрипузырный электрофорез различных веществ. Это могут быть: гидрокортизон, лидокаин, цефтриаксон и т.д. Для этого необходим специальный катетер-электрод С-DAS. Внутритканевый электрофорез, применяют при лечении хронического цистита. Электрофорез фурадонина и эритромицина оказывают антибактериальное действие. Внутривенно капельно можно ввести 0,9% раствор натрия хлорида, в который добавляют максимальные разовые дозы антибиотика (ампициллина, карбенициллина, ристомицина) и 3000 ЕД. гепарина. После введения нужного объема лечебной смеси проводят гальванизацию надлобковой области. Диадинамотерапия дает выраженный обезболивающий эффект за счет воздействия на тактильные нервные проводники и подавления импульсации в волокнах болевой чувствительности. СМТ-форез ганглерона. Способствует повышению тонуса детрузора и расслаблению сфинктера. ИК-лазеротерапия области проекции мочевого пузыря (3 зоны на передней брюшной стенке) и паравертебральных зон пояснично-крестцового отдела. Инфракрасное облучение повышает регионарный кровоток, местную температуру, вследствие чего уменьшается спазм мускулатуры. Противовоспалительное действие ИК-лазеротерапии связано с избирательным поглощением излучения молекулами нуклеиновых кислот и кислорода, активацией метаболизма тканей, индукцией репаративных процессов в тканях. Ультразвуковая терапия на область проекции мочевого пузыря и пояснично-крестцовый отдел позвоночника по лабильной методике. Пелоидетерапию применяют по методике полостных (влагалищных и ректальных) грязевых тампонов (температура 38-42°С) в сочетании с грязевыми аппликациями на трусиковую зону. Какие народные средства и лекарственные сборы использую в лечении цистита? Лечения народными средствами цистита разнообразно. Традиционно используют фитотерапию: отвар брусничного листа, полевого хвоща, толокнянки др. Среди других травяных сборов применяют: Семена петрушки огородной - 20 г., листья толокнянки обыкновенной - 30 г. Одну столовую ложку смеси настаивать 6 часов в стакане холодной воды, варить 7-10 минут, процедить. Пить небольшими глотками в течение дня. Листья толокнянки обыкновенной - 40 г., трава чистотела большого - 10 г., семена петрушки огородной - 10 г. Одну столовую ложку смеси настаивать 6 часов в стакане холодной воды, варить 7-10 минут, процедить. Пить небольшими глотками в течение дня. Семена петрушки огородной - 10 г., корни любистока лекарственного - 10 г., листья березы повислой - 25 г., плоды можжевельника обыкновенного - 25 г. Одну столовую ложку смеси настаивать 6 часов в стакане холодной воды, варить 7-10 минут, процедить. Пить небольшими глотками в течение дня. Листья толокнянки обыкновенной - 30 г., плоды можжевельника обыкновенного - 20 г., трава хвоща полевого - 15 г., створки фасоли обыкновенной - 5 г. Четыре столовые ложки смеси варить 7-10 минут в одном литре воды, настаивать 10 мин., процедить и выпить в течение дня. Листья брусники, трава зверобоя продырявленного, цветки бузины черной, цветки ромашки аптечной, почки тополя черного - всего по 20 г. Одну столовую ложку смеси варить 30 минут в трех стаканах воды, процедить. Пить по ½ стакана 4-6 раз в день 10-12 дней. Цветки ромашки аптечной - 20 г., листья мяты перечной - 15 г., почки тополя черного - 20 г. Одну столовую ложку смеси настаивать 3-4 часа в стакане кипятка, процедить. Пить по ½ стакана 4-5 раз в день перед едой. Трава хвоща полевого - 5 г., корневища лапчатки прямостоячей - 15 г., листья подорожника большого - 30 г. Одну столовую ложку смеси залить двумя стаканами кипятка. Настаивать, укутав, 1 час, процедить. Пить вечером за один прием 1 стакан теплого настоя. Какая профилактика циститов? Существует ряд правил, которые должна соблюдать каждая женщина, страдающая циститом: не носить слишком плотное обтягивающее нижнее белье. одевайтесь тепло, избегать переохлаждения. пить достаточно жидкости, не меньше 2 л в день (вода, минеральная вода без газа, соки) следить за диетой (исключить острое, кислое, жареное, пряное, соленое, алкогольное) лечить своевременно хронические воспалительные заболевания, такие как ангина, тонзиллит, кариозные зубы и др. следить за регулярностью стула и гигиеной анальной области и половых органов. после полового контакта рекомендуется произвести акт мочеиспускания, чтобы вымыть мочой бактерии. вести регулярную половую жизнь. не забывать о контрацепции и профилактике заболеваний, передающихся половым путем. при сидячем образе жизни периодически двигаться. во время месячных, если пользуетесь тампонами, меняйте каждые 2 часа (лучше пользоваться прокладками). регулярно наблюдаться у своего врача. http://orthodox.od.ua/androlog/10300-mochekamennaya-bolezn.html Болезнь обмена веществ, вызванная различными причинами, нередко носящая наследственный характер, характеризующаяся образованием камней в мочевыводящей системе. Андрология Fri, 12 Oct 2012 15:13:42 +0300 Мочекаменная болезнь (МКБ)- болезнь обмена веществ, вызванная различными причинами, нередко носящая наследственный характер, характеризующаяся образованием камней в мочевыводящей системе. Камни могут образоваться на любом уровне мочевыводящих путей, начиная от почечной паренхимы, в мочеточниках, в мочевом пузыре и заканчивая мочеиспускательным каналом. Заболевание может протекать бессимптомно, проявляться болями различной интенсивности в поясничной области или почечной коликой. История названий мочевых камней очень увлекательна. Например, струвит (или трипиелофосфат), назван в честь российского дипломата и естествоиспытателя Г. Х. фон Струве (1772-1851гг.). Раньше эти камни называли гуанитами, потому что их нередко находили у летучих мыш. Камни из оксалата кальция дигидрата (оксалаты) часто называют уэдделитами, т.к. такие же камни обнаруживаются в образцах породы, взятой со дна моря Уэдделла в Антарктиде. Распространенность мочекаменной болезнью МКБ имеет широкое распространение, и во многих странах мира отмечена тенденция к росту заболеваемости. В странах СНГ существуют области, где это заболевание встречается особенно часто: Урал; Поволжье; Бассейны Дона и Камы; Закавказье. Среди зарубежных регионов больше встречается в таких зонах как: Малая Азия; Северная Австралия; Северно-Восточная Африка; Южные области Северной Америки. В Европе МКБ широко распространена в: Скандинавских странах; Англии; Нидерландах; Юго-Востоке Франции; Юге Испании; Италии; Южных районах Германии и Австрии; Венгрии; Во всей Юго-Восточной Европе. Во многих странах мира, в том числе и в России, мочекаменная болезнь диагностируется в 32-40% случаев всех урологических заболеваний, и занимает второе место после инфекционно-воспалительных заболеваний. МКБ выявляется в любом возрасте, наиболее часто в трудоспособном (20-55 лет). В детском и старческом возрасте - очень редки случаи первичного обнаружения. Мужчины болеют в 3 раза чаще, чем женщины, но коралловидные камни чаще всего обнаруживаются у женщин (до 70%). В большинстве случаев камни образуются в одной из почек, но в 9-17% случаев МКБ имеет двусторонний характер. Камни почки бывают одиночными и множественными (до 5000 камней). Величина камней самая различная - от 1 мм., до гигантских - более 10 см. и массой до 1000 г. Симптомы мочекаменной болезни Наиболее характерными симптомами МКБ являются: боль в поясничной области - может быть постоянной или периодической, тупой либо острой. Интенсивность, локализация и иррадиация боли зависят от местонахождения и размера камня, степени и остроты обструкции, а также индивидуальных структурных особенностей мочевых путей. Большие камни лоханки и коралловидные камни почки малоподвижны и вызывают тупые боли, чаще постоянные, в поясничной области. Для МКБ характерна связь болей с движением, тряской, ездой, тяжелой физической нагрузкой. Для небольших камней наиболее характерны приступы почечной колики, что связано с их миграцией и резким нарушением оттока мочи из чашечки или лоханки. Боли в поясничной области часто иррадиируют по ходу мочеточника, в подвздошную область. При продвижении камней в нижнюю треть мочеточника меняется иррадиация болей, они начинают распространяться ниже в паховую область, в яичко, головку полового члена у мужчин и половые губы у женщин. Появляются повелительные позывы к мочеиспусканию, учащенное мочеиспускание, дизурия. почечная колика - приступообразная боль вызванная камнем, возникает внезапно после езды, тряски, обилиного приема жидкости, алкоголя. Больные беспрерывно меняют положение, не находят себе места, нередко стонут и даже кричат. Такое характерное поведение больного часто позволяет установить диагноз «на расстоянии». Боли продолжаются иногда несколько часов и даже дней, периодически стихая. Причиной почечной колики является внезапное нарушение оттока мочи из чашечек или лоханки, вызванное окклюзией (верхних мочевых путей) камнем. Достаточно часто приступ почечной колики может сопровождаться ознобом, повышением температуры тела, лейкоцитозом. тошнота, рвота, вздутие живота, напряжение мышц живота, гематурия, пиурия, дизурия- симптомы часто сопутствующие почечной колике. самостоятельное отхождение камня крайне редко - обтурационная анурия (при единственной почке и двухсторонних камнях мочеточника) У детей ни один из указанных симптомов не являются типичными для МКБ. Камни почечной чашечки Причиной обструкции и почечной колики могут быть камни почечных чашечек. При мелких камнях боль обычно возникает периодически в момент преходящей обструкции. Боль имеет тупой характер, разную интенсивность и ощущается глубоко в пояснице. Она может усиливаться после обильного питья. Помимо обструкции причиной боли может быть воспаление почечной чашечки при инфекции или скоплении мельчайших кристаллов солей кальция. Камни почечных чашечек обычно множественные, но мелкие, поэтому должны отходить самопроизвольно. Если камень задерживается в почечной чашечке несмотря на ток мочи, то вероятность обструкции очень высока. Боль, вызванная мелкими камнями почечных чашечек, обычно исчезает после дистанционной литотрипсии. Камни почечной лоханки Камни почечной лоханки диаметром более 10 мм. обычно вызывают обструкцию лоханочно-мочеточникого сегмента. При этом возникает сильная боль в реберно-позвоночном углу ниже XII ребра. По характеру боль бывает разной от тупой до мучительно острой, ее интенсивность, как правило, постоянна. Боль часто иррадиирует в боковые отделы живота и подреберье. К ней часто присоединяются тошнота и рвота. Коралловидный камень, занимающий всю почечную лоханку или ее часть, не всегда вызывает обструкцию мочевых путей. Клинические проявления нередко скудны. Возможна только неинтенсивная боль в пояснице. В связи с этим коралловидные камни оказываются находкой при обследовании по поводу рецидивирующей инфекции мочевых путей. В отсутствии лечения они могут приводить к тяжелым осложнениям. Камни верхней и средней части мочеточника Камни верхней или средней трети мочеточника часто вызывают сильную острую боль в пояснице. Если камень движется по мочеточнику, приодически вызывая обструкцию, боль непостоянная, но более интенсивная. Если камень неподвижен, боль менее интенсивная, особенно при частичной обструкции. При неподвижных камнях, вызывающих выраженную обструкцию включаются компенсаторные механизмы, которые уменьшают давление на почку, тем самым уменьшая болевой синдром. При камне верхней трети мочеточника боль иррадиирует в боковые отделы живота, при камне средней трети - в подвздошную область, по направлению от нижнего края ребер к паховой связке. Камни нижней части мочеточника Боль при камне нижней трети мочеточника часто иррадиирует в мошонку или вульву. Клиническая картина может напоминать перекрут яичка или острый эпидидимит. Камень находящийся в интрамуральном отделе мочеточника (на уровне входа в мочевой пузырь) по клиническим проявлениям напоминает острый цистит, острый уретрит или острый простатит, поскольку при нем могут наблюдаться боль в надлобковой области, учащенное, болезненное и затрудненное мочеиспускание, императивные позывы, макрогематурия, а у мужчин - боль в области наружного отверстия мочеиспускательного канала. Камни мочевого пузыря Камни мочевого пузыря, в основном, проявляються болью внизу живота и надлобковой области, которая может отдавать в промежность, половые органы. Боль появляется при движении и при мочеиспускании. Другое проявление камней мочевого пузыря - учащенное мочеиспускание. Резкие беспричинные позывы появляются при ходьбе, тряске, физической нагрузке. Во время мочеиспускания может отмечаться так называемый симптом «закладывания» - неожиданно струя мочи прерывается, хотя больной чувствует, что мочевой пузырь опорожнен не полностью, и мочеиспускание возобновляется только после перемены положения тела. В тяжелых случаях, при очень больших размерах камня, больные могут мочиться только лежа. Причины мочекаменной болезни В настоящее время не существует единной теории причин развития уролитиаза. МКБ является полифакторным заболеванием, имеет сложные многообразные механизмы развития и различные химические формы. Основным механизмом заболевания принято считать - врожденный - небольшое нарушение обмена веществ, что приводит к образованию нерастворимых солей, которые формируются в камни. По химическому строению различают разные камни - ураты, фосфаты, оксалаты и др. Однако, даже если и есть врожденная предрасположенность к мочекаменной болезни, она не разовьется, если не будет предрасполагающих факторов. В основе образования мочевых камней лежат следующие метаболические нарушения: гиперурикемия (повышение уровня мочевой кислоты в крови); гиперурикурия (повышение уровня мочевой кислоты в моче); гипероксалурия (повышение уровня оксалатных солей в моче); гиперкальциурия (повышение уровня солей кальция в моче); гиперфосфатурия (повышение уровня фосфатных солей в моче); изменение кислотности мочи. В возникновении указанных метаболических сдвигов одни авторы отдают предпочтение воздействиям внешней среды (экзогенным факторам), другие - эндогенным причинам, хотя нередко наблюдается их взаимодействие. Экзогенные причины уролитиаза: климат; геологическая структура почвы; химический состав воды и флоры; пищевой и питьевой режим; условия быта (однообразный, малоподвижный образ жизни и отдыха); условия труда (вредные производства, горячие цеха, тяжелый физический труд и др.). Пищевой и питьевой режимы населения - общая калорийность пищи, злоупотребление животным белком, солью, продуктами, содержащими в большом количестве кальций, щавелевую и аскорбиновую кислоты, недостаток в организме витаминов А и группы В - играют значительную роль в развитии МКБ. Эндогенные причины уролитиаза: инфецции как мочевых путей, так и вне мочевой системы (ангина, фурункулез, остеомиелит, сальпингоофорит); заболевания обмена веществ (подагра, гиперпаратиреоз); дефицит, отсутствие или гиперактивность ряда ферментов; тяжелые травмы или заболевания, связанные с длительной иммобилизацией больного; заболевания пищеварительного тракта, печени и желчных путей; наследственная предрасположенность к МКБ. Определенную роль в генезе уролитиаза играют такие факторы как пол и возраст: мужчины болеют в 3 раза чаще, чем женщины. Наряду с общими причинами эндогенного и экзогенного характера при образовании мочевых камней неоспоримое значение имеют и местные изменения мочевых путей (аномалии развития, дополнительные сосуды, сужения и др.), вызывающие нарушение их функции. Профилактика мочекаменной болезни Профилактическая терапия, направленная на коррекцию нарушения обмена веществ, назначается по показаниям на оасновании данных обследования больного. Количество курсов лечения в течение года устанавливается индивидуально под врачебным и лабораторным контролем. Без профилактики в течение 5 лет у половины болных, которые избавились от камней одним из способов лечения, мочевые камни образуются вновь. Обучение пациента и собственно профилактику лучше всего начинать сразу после самопроизвольного отхождения или хирургического удаления камня. Образ жизни: фитнес и спорт (особенно для профессий с низкой физической активностью), однако следует избегать чрезмерных упражнений у нетренированных людей избегать употребления алкоголя избегать эмоциональных стрессов уролитиаз часто обнаруживается у тучных пациентов. Снижение веса путем уменьшения употребления калорийной пищи уменьшают риск заболевания. Повышение употребления жидкости: Показано всем больным МКБ. У пациентов с плотностью мочи менее 1,015 г/л. камни образуются гораздо реже. Активный диурез способствует отхождению мелких фрагментов и песка. Оптимальным диурез считается при наличии 1,5 л. мочи в сутки, но у больных МКБ он должен быть более 2-х литров в сутки. Употребление кальция. Показания: камни кальция оксалата. Большее употребление кальция снижает экскрецию оксалата. Употребление клетчатки. Показания: камни кальция оксалата. Следует употреблять овощи, фрукты, избегая тех, что богаты оксалатом. Задержка оксалата. Низкий уровень кальция с пищей повышает абсорбцию оксалата. Когда уровень кальция с пищей возрастал до 15-20 ммоль в день, уровень мочевого оксалата снижался. Аскорбиновая кислота и витамин D могут вносить вклад в повышении экскреции оксалата. Показания: гипероксалурия (концентрация оксалата в моче более чем 0,45 ммоль/сут.). Снижение употребления оксалата может быть полезно у пациентов с гипероксалурией, но у этих пациентов задержка оксалата должна быть комбинирована с другими видами лечения. Ограничение употребления продуктов, богатых оксалатами, при кальций-оксалатных камнях. Продукты, богатые оксалатами: Ревень 530 мг/100 г.; Щавель, шпинат 570 мг/100 г.; Какао 625 мг/100 г.; Чайные листья 375-1450 мг/100 г.; Орехи. Употребление витамина С: Употребление витамина С до 4 г. в день может иметь место без риска образования конкрементов. Более высокие дозы способствуют эндогенному метаболизму аскорбиновой кислоты в щавелевую кислоту. При этом увеличивается экскреция щавелевой кислоты почками. Снижение употребления белка: Животный белок считается одним из важных факторов риска образования камней. Избыточное употребление может увеличивать экскрецию кальция и оксалата и снижать экскрецию цитрата и рН мочи. Показания: камни кальция оксалата. Рекомендуется принимать примерно 1г/кг. веса белка в сутки. Тиазиды: Показанием для назначения тиазидов является гиперкальциурия. Препараты: гипотиазид, трихлортиазид, индопамид. Побочные эффекты: маскируют нормокальциемический гиперпаратиреоз; развитие диабета и подагры; эректильная дисфункция. Ортофосфаты: Существует два типа ортофосфатов: кислые и нейтральные. Они снижают абсорбцию кальция и кальция экскрецию также хорошо, как и снижают костную реабсорбцию [64]. Дополнительно к этому они повышают экскрецию пирофосфата и цитрата, что увеличивает ингибиторную активность мочи. Показания: гиперкальциурия. Осложнения: диарея; спазмы в животе; тошнота и рвота. Ортофосфаты могут быть как альтернатива тиазидам. Используются для лечения в отдельных случаях, но не могут быть рекомендованы как средство первой линии. Их нельзя назначать при камнях, сочетающихся с инфекцией мочевыводящего тракта. Щелочной цитрат: Механизм действия: снижает суперсатурацию оксалата кальция и фосфата кальция; ингибирует процесс кристаллизации, роста и аггрегации камня; снижает суперсатурацию мочевой кислоты. Показания: кальциевые камни, гипоцитратурия. Магний: Показания: кальциевые оксалатные камни с или без гипомагниурии. Побочные эффекты: диарея; расстройства ЦНС; усталость; сонливость; Нельзя использовать магниевые соли без использования цитрата. Гликозаминогликаны: Механизм действия - ингибиторы роста кристаллов кальция оксалата. Показания: кальциевые оксалатные камни. Осложнения при мочекаменной болезни Длительное стояние камня без тенденции к самоотхождению приводит к прогрессирующему угнетению функции мочевых путей и самой почки, вплоть до ее (почки) гибели. Самыми частыми осложнениями мочекаменной болезни являются: Хронический воспалительный процесс в месте нахождения камня и самой почки (пиелонефрит, цистит), который, при неблагоприятных условиях (переохлаждение, ОРЗ), может обостриться (острый пиелонефрит, острый цистит). В свою очередь острый пиелонефрит может осложняться паранефритом, формированием гнойничков в почке (апостематозный пиелонефрит), карбункула или абсцесса почки, некрозом почечных сосочков и в итоге - к сепсису (лихорадка), что является показанием к оперативному вмешательству. Пионефроз – представляет собой терминальную стадию гнойно-деструктивного пиелонефри­та. Пионефротическая почка представляет собой орган, подвергший­ся гнойному расплавлению, состоящий из отдельных полостей, заполненных гноем, мочой и продуктами тканевого распада. Хронический пиелонефрит приводит к быстро прогрессирующей хронической почечной недостаточности и, в конечном итоге, к нефросклерозу. Острая почечная недостаточность встречается крайне редко вследствии обтурационной анурии при единственной почке или двухсторонних камнях мочеточника. Анемия вследствии хронической кровопотери (гематурии) и нарушении кроветворной функции почек. Проявления мочекаменной болезни Проявления мочекаменной болезни могут напоминать симптомы других болезней органов брюшной полости и забрюшинного пространства. Вот почему врачу-урологу в первую очередь необходимо исключить такие проявления острого живота, как острый аппендицит, маточную и внематочную беременность, желчнокаменную болезнь, язвенную болезнь и др., что необходимо иногда сделать вместе с врачами других специальностей. Исходя из этого, определение диагноза МКБ может быть и трудным и продолжительным, и включает в себя следующие процедуры: Осмотр врачом-урологом, выяснение подробного анамнеза с целью максимального понимания этиопатогенеза заболевания и коррекции метаболических и других нарушений для профилактики заболевания и метафилактики рецидивов. Важными моментами этого этапа являются выяснение: рода деятельности; времени начала и характера течения мочекаменной болезни; предыдущего лечения; семейного анамнеза; стиля питания; наличия в анамнезе болезни Крона, операций на кишечнике или метаболических нарушений; лекарственного анамнеза; наличие саркоидоза; наличие и характер течения мочевой инфекции; наличия аномалий мочеполовых органов и операций на мочевыводящих путях; наличия в анамнезе травм и иммобилизации. Визуализацию конкремента: УЗИ почек, верхних и нижних мочевых путей; выполнение обзорной и экскреторной урографии или спиральной компьютерной томографии. Клинический анализ крови, мочи, рН мочи. Биохимическое исследование крови и мочи. Посев мочи на микрофлору и определение чувствительности ее к антибиотикам. При необходимости выполняются нагрузочные пробы с кальцием (дифференциальная диагностика гиперкальциурии) и хлоридом аммония (диагностика почечно-канальциевого ацидоза), исследование паратгормона. Анализ камня (при его наличии). Биохимические и радиоизотопные исследований функции почек. Ретроградая уретеропиелография, уретеропиелоскопия, пневмопиелография. Исследование камней по томографической плотности (используется для прогноза эффективности литотрипсии и предупреждения возможных осложнений). Как избавиться от камней Ввиду того, что причины возникновения МКБ не выяснены до конца, удаление камня из почки оперативным путем еще не означает выздоровления пациента. Лечение лиц страдающих уролитиазом может быть как консервативным, так и оперативным. Общие принципы лечения мочекаменной болезни включают 2 основных направления: разрушение и/или элиминация конкремента и коррекция метаболических нарушений. Дополнительные методы лечения включают: улучшение микроциркуляции в почках, адекватный питьевой режим, санацию мочевых путей от имеющейся инфекции и резидуальных камней, диетотерапию, физиотерапию и санаторно-курортное лечение. После установления диагноза, определения размеров конкремента, его локализации, оценки состояния проходимости мочевых путей и функции почек, а так же с учетом сопутствующих заболеваний и ранее проводившегося лечения можно приступать к выбору оптимального метода лечения для избавления пациента от имеющегося камня. Методы элиминации конкремента: различные консервативные методы лечения, способствующих отхождению камня; симптоматическое лечение, которое чаще всего применяется при почечной колике; оперативное удаление камня или удаление почки с камнем; лекарственный литолиз; «местный» литолиз; инструментальное удаление спустившихся в мочеточник камней; чрескожное удаление камней почек путем экстракции (литолапоксии) или контактной литотрипсии; уретеролитолапоксия, контактная уретеролитотрипсия; дистанционная литотрипсия (ДЛТ); Все вышеперечисленные методы лечения МКБ не носят конкурентный характер и не исключают друг друга, а в ряде случаев являются взаимодополняющими. Однако можно сказать, что разработка и внедрение дистанционной литотрипсии (ДЛТ), создание высококачесвенной эндоскопической техники и аппаратуры явились революционными событиями в урологии в конце ХХ столетия. Именно благодаря этим эпохальным событиям было положено начало малоивазивной и малотравматичной урологии, которое сегодня с огромным успехом развивается во всех областях медицины и достигло своего эпогея, связанного с созданием и широким внедрением робототехники и телекоммуникационных систем. Появившиеся малоинвазивные и малотравматичные методы лечения МКБ коренным образом изменили менталитет целого поколения урологов, отличительной особенностью сегодняшней сути которого является то, что независимо от размеров и локализации камня, а так же от его «поведения» пациент должен и может быть от него избавлен! И это правильно, поскольку даже мелкие, асимптомно находящиеся в чашечках камни должны быть элиминированы, поскольку всегда существует риск их роста и развития хронического пиелонефрита. В настоящее время для лечения МКБ наиболее широко используется дистанционная литотрипсия (ДЛТ), перкутанная нефролитотрипсия (-лапаксия) (ПНЛ), уретерореноскопия (УРС), благодаря чему число открытых операций сведено до минимума, а в большинстве клиник Западной Европы – до нуля. Диета при мочекаменной болезни Диета пациентов с МКБ предусматривает: употребление не менее 2-х литров жидкости в сутки; в зависимости от выявленных обменных нарушений и химического состава камня рекомендуется ограничение поступления в организм животного белка, поваренной соли, продуктов, содержащих в большом количестве кальций, пуриновые основания, щавелевую кислоту; положительное воздействие на состояние обмена веществ оказывает потребление пищи, богатой клетчаткой. Физиотерапия при мочекаменной болезни В комплексное консервативное лечение пациентов с МКБ входит назначение различных физиотерапевтических методов: синусоидальные модулированные токи; динамическая амплипульс-терапия; ультразвук; лазеротерапия; индуктотермия. В случае применения физиотерапии у больных МКБ, осложненной инфекцией мочевых путей, необходимо учитывать фазы воспалительного процесса (показана при латентном течении и в стадии ремисии). Санаторно-курортное лечение при мочекаменной болезни Санаторно-курортное лечение показано при МКБ как в период отсутствия камня (после его удаления или самостоятельного отхождения), так и при наличии конкремента. Оно эффективно при камнях почки, размеры и форма которых, а также состояние мочевыводящих путей позволяют надеяться на их самостоятельное отхождение под влиянием мочегонного действия минеральных вод. Пациентам с мочекислым и кальций-оксалатным уролитиазом показано лечение на курортах со слабоминерализованными щелочными минеральными водами: Железноводск («Славяновская», «Смирновская»); Ессентуки (Ессентуки № 4, 17); Пятигорск, Кисловодск (Нарзан). При кальций-оксалатном уролитиазе также может быть показано лечение на курорте Трускавец (Нафтуся), где минеральная вода слабокислая и маломинерализованная. Лечение на курортах возможно в любое время года. Применение аналогичных бутилированных минеральных вод не заменяет пребывания на курорте. Прием вышеуказанных минеральных вод, а также минеральной воды «Тиб-2» (Северная Осетия) с лечебно-профилактической целью возможен в количестве не более 0,5 л/сут под строгим лабораторным контролем показателей обмена камнеобразующих веществ. Лечение мочекислых камней При медикаментозном лечении МКБ врач ставит перед собой следующие цели: профилактика рецидива камнеобразования; профилактика роста самого конкремента (если он уже существует); растворение камней (литолиз). При МКБ возможно ступенчатое лечение: при неэффективности диетотерапии необходимо дополнительно назначать медикаментозные средства. Один курс лечения, как правило, составляет 1 месяц. В зависимости от результатов обследования лечение может быть возобновлено. При лечении мочекислых камней используются следующие лекарственные средства: Аллопуринол (Аллупол, Пуринол) - до 1 месяца; Блемарен - 1-3 месяца. Лечение кальций-оксалатных камней При медикаментозном лечении МКБ врач ставит перед собой следующие цели: профилактика рецидива камнеобразования; профилактика роста самого конкремента (если он уже существует); растворение камней (литолиз). При МКБ возможно ступенчатое лечение: при неэффективности диетотерапии необходимо дополнительно назначать медикаментозные средства. Один курс лечения, как правило, составляет 1 месяц. В зависимости от результатов обследования лечение может быть возобновлено. При лечении кальций-оксалатных камней используются следующие лекарственные средства: Пиридоксин (витамин B6) - до 1 месяца; Магния оксид или аспарагинат - до 1 месяца; Гипотиазид - до 1 месяца; Блемарен - до 1 месяца. Лечение кальций-фосфатных камней При медикаментозном лечении МКБ врач ставит перед собой следующие цели: профилактика рецидива камнеобразования; профилактика роста самого конкремента (если он уже существует); растворение камней (литолиз). При МКБ возможно ступенчатое лечение: при неэффективности диетотерапии необходимо дополнительно назначать медикаментозные средства. Один курс лечения, как правило, составляет 1 месяц. В зависимости от результатов обследования лечение может быть возобновлено. При лечении кальций-фосфатных камней используются следующие лекарственные средства: Антибактериальное лечение - при наличии инфекции; Магния оксид или аспарагинат - до 1 месяца; Гипотиазид - до 1 месяца; Фитопрепараты (экстракты растений) - до 1 месяца; Борная кислота - до 1 месяца; Метионин - до 1 месяца. Лечение цистиновых камней При медикаментозном лечении МКБ врач ставит перед собой следующие цели: профилактика рецидива камнеобразования; профилактика роста самого конкремента (если он уже существует); растворение камней (литолиз). При МКБ возможно ступенчатое лечение: при неэффективности диетотерапии необходимо дополнительно назначать медикаментозные средства. Один курс лечения, как правило, составляет 1 месяц. В зависимости от результатов обследования лечение может быть возобновлено. При лечении цистиновых камней используются следующие лекарственные средства: Аскорбиновая кислота (витамин С) - до 6 месяцев; Пеницилламин - до 6 месяцев; Блемарен - до 6 месяцев. http://orthodox.od.ua/androlog/a2/9160-xronicheskaya-pochechnaya-nedostatochnost-sposoby.html От стадии почечной недостаточности зависит использование тех или иных методов лечения при ХПН. Урология Thu, 29 Mar 2012 09:33:34 +0300 От стадии почечной недостаточности зависит использование тех или иных методов лечения при ХПН. При почечной недостаточности особое  внимание  нужно уделить лечению заболевания - этиологического фактора ХПН.Лечение основных этиологических факторов хронической почечной недостаточности. Заболевания Основные направления лечения Диабетический гломерулосклероз Инсулин, сахароснижающие препараты для внутреннего применения Хронический гломерулонефрит Глюкортикоиды , ингибиторы превращающего фермента Хронический пиелонефрит Антибактериальные средства Амилоидоз Мелфалан Обструктивные уропатии Хирургическая коррекция Системная красная волчанка Глюкокортикоиды Миеломная болезнь Глюкокортикоиды , мелфалан             Этиотропное лечение  дает очень хороший эффект и функция почек улучшается. При гломерулопатиях хороший эффект оказывает использование ингибиторов превращающего фермента - эналаприла, рамиприла. Больным хроническим пиелонефритом  следует  проводить активную терапию антибиотиками,  беря во внимание действие тех или иных групп на функцию почек. При сахарном диабете надо стремиться к максимально полной компенсации углеводного обмена. Диетотерапия оказывает прямое влияние на начинающуюся азотемию , хотя вопрос этот в известной степени спорный. Малобелковая диета понижает уровень креатинина, но больные как правило,  не выполняют диетических рекомендаций, особенно если количество белка в диете менее 40 г/сутки. Рекомендуется назначение диеты с ограничением количества белка в пределах 40-60 г/сутки. В диете умеренно ограничивается натрий и калий. При стойком увеличении содержания креатинина и мочевины ,но без признаков уремии нужно продолжать лечение основного заболевания, но с учетом мочевого клиренса применяемых лекарственных средств. При наклонности к олигоурии периодически показано назначение мочегонных средств, в основном салуретиков. Есть данные об эффективности энтеросорбентов для уменьшения азотемии. Применяются энтеродез, полифепан. Из  традиционных методов лечения назначаются мероприятия, на правленные на коррекцию тяжелых метаболических расстройств, свойственных уремии, и симптоматическая терапия.  Для расчета вводимой жидкости  необходимо пользоваться формулой: суточный диурез + 500 мл, при нарастании олигоурии: суточный диурез + 300 мл. и  мочегонные, наиболее эффективен фуросемид (лазикс) в достаточно высоких дозах (до 100 мг/сутки парентерально) при постоянном контроле содержания электролитов. Другие мочегонные препараты  не используются.  При  снижение выработки почками эритропоэтина - гормона, регулирующего эритропоэз, развивается анемия. А также может быть уменьшение з апасов железа в организме. Анемия  считается  первым проявлением хронической почечной недостаточности. Она появляется у больных с гломерулонефритом при уменьшении скорости клубочковой фильтрации (СКФ) до 50 мл/мин, а у больных с диабетической нефропатией еще раньше - при уровне СКФ 60-70 мл/мин. Анемия есть у больных, находящихся на гемодиализе или перитонеальном диализе,  проходит после трансплантации почек. Для лечения анемии лучшими  препаратами считаются эритропоэтин (эпоэтин, эпоген, прокрит). При  традиционном лечении хронической почечной недостаточности они назначаются в дозе 30-60 ед/кг 1 раз в неделю внутривенно или подкожно, больным на гемодиализе 50-100 ед/кг 3 раза в неделю. Лечение проводится до достижения целевого уровня гемоглобина, который составляет 13,5-14 г/дл для больных до диализа и 11,5-12 г/дл у диализных больных. Дефицит железа устраняется с помощью препаратов железа, назначаемых внутрь (сульфат железа или фумарат железа) или парентерально (ферлецит, венофер, дексферрум).  Гипертония считается одним из главных факторов прогрессирования хронической почечной недостаточности. Для ее коррекции используются почти все группы антигипертензионных средств - бета-блокаторы (пропранолол, атенолол, лабетолол), мочегонные (фуросемид), антагонисты кальция ( нифедипин, верпамил), ингибиторы превращающего фермента (каптоприл, эналаприл, рамиприл, лизиноприл), блокаторы тканевых рецепторов к ангиотензину (лозартан). Комбинация препаратов различных групп разрешает снижать дозу каждого из  используемых лекарственных средств. Поедлагаем такие комбинации как ингибитор превращающего фермента + салуретик + бета-блокатор; антагонист кальция + бета-блокатор.  Для лечения гиперкалиемии  используется внутривенное введение 100-200 мл 40% раствора глюкозы с 15-20 ед. инсулина, внутривенно кльция хлорид или глюконат кальция. В экстренных случаях гиперкалиемии помогает гемодиализ, даже кратковременный (на один день). Нарушения кислотно-щелочного равновесия. При ацидозе  используются внутривенно растворы бикарбонаты, содовые клизмы. Алкалоз - хлорид аммония, а при сочетании алкалоза с гипокалиемией - хлорид аммония вместе с хлоридом калия. В уремическую стадию ХПН назначают один из видов активной, заместительной терапии. К методам активной терапии относят применение малобелковой диеты с содержанием белка 18-20 г/сутки. Этот метод используется, если нет возможности применения более эффективных методов в основном из-за экономических причин. Диета, предложенная Джиордано и Джиованетти, основывается на том, что в условиях дефицита белка, но при достаточно высокой калорийности пищи, возможна реутилизация образующегося в организме азота мочевины и других азотистых продуктов обмена. Больной получает только яичный белок,  исключаются растительные белки, применяются безбелковые сорта хлеба и галеты. Больные плохо переносят такую диету, от них и лечащих врачей требуются большая воля и терпение. Самые активные методы лечения хронической почечной недостаточности - программный диализ с помощью аппарата искусственной почки, перитонеальный диализ, трансплантация почки. Программный диализ проводится путем подключения артериовенозной фистулы к аппарату "искус cтвенная почка". Азотистые шлаки и электролиты диффундируют через синтетическую полупроницаемую мембрану, а вода удаляется под действием гидростатического давления со стороны крови (ультрафильтрация). Гемодиализ проводится 2 - 3 раза в неделю. Повышение уровня креатинина сыворотки выше 0,9 - 1,0 ммоль/л и снижение СКФ менее 10мл/мин. является показаниями для начала проведения гемодиализа Менее строгие показания для более раннего начала гемодиализа ставятся больным старческого и детского возраста, тяжелым диабетом, ИБС, неконтролируемой гипертонией, хроническими инфекциями, уремической полинейропатией, гипергидратацией, гиперкалиемией, декомпенсированным метаболическим ацидозом. Перитонеальный диализ проводится путем введения в брюшную полость диализирующего раствора через хронический перитонеальный катетер. Роль полупроницаемой мембраны, выводящей азотистые шлаки и электролиты, исполняет мезотелий брюшины. Вода удаляется под действием осмотического градиента давления за счет использования растворов с высокой концентрацией глюкозы. Показания для этого вида диализа приме рно такие же как для гемодиализа. Бывают непрерывный и интермитирующий режимы проведения процедур. Трансплантация почки проводить  следует больным хронической почечной недостаточностью без необратимых осложнений этого синдрома. Группа крови и антигены гистосовместимости определяют совместимость донора и реципиента.  После пересадки проводится иммуносупресивная терапия циклоспорином А, глюкокортикоидами. http://orthodox.od.ua/statiy/6417-nederzhanie-mochi-u-zhenshhin-rekomendacii-2010-g.html В 2010 опубликовано обновление руководства по недержанию мочи у женщин: Recommendations for the management of urge urinary incontinence in women (University of Texas at Austin, School of Nursing, Family Nurse Practitioner Program. Recommendations for the management of urge urinary incontinence in women. Austin (TX): University of Texas at Austin, School of Nursing; 2010). Статьи Tue, 31 May 2011 17:34:43 +0300 Иванов Д.Д., д.м.н., профессор, зав. кафедрой нефрологии НМАПО имени П.Л.Шупика В 2010 опубликовано обновление руководства по недержанию мочи у женщин: Recommendations for the management of urge urinary incontinence in women (University of Texas at Austin, School of Nursing, Family Nurse Practitioner Program. Recommendations for the management of urge urinary incontinence in women. Austin (TX): University of Texas at Austin, School of Nursing; 2010). Это руководство представляет собой обновление предыдущей версии 2002 года в виде систематического обзора 17 источников и градации силы рекомендаций. Предназначено для общей практики с целевой аудиторий женщин, страдающих недержанием мочи. Рекомендации Наиболее распространенным методом немедикаментозного лечения, используемым при невыраженном недержании, является использование абсорбирующих средств гигиены (прокладок) - степень рекомендаций А (рис. 1).     Рис. 1. Степени рекомендаций Изменения в образе жизни в виде неинвазивной терапии включают (А): Снижение массы тела. Более эффективно у пациентов с ожирением. Устранение пищевых раздражителей мочевого пузыря. Отказ вот курения. Риск недержания мочи является наибольшим для курильщиков и меньшим для бывших курильщиков. Коррекция поведения: Тренировка мочевого пузыря (А). Тренировка мышц тазового дна (А) эффективна в лечении женщин с недержанием мочи при ургентных позывах. Взаимодействие и обратная связь (А) с акушером/гинекологом, урологом или физиотерапевтом. Вагинальные конусы (В). Немногочисленные исследования демонстрируют определенную эффективность по сравнению с отсутствием лечения. Медикаментозная терапия Антихолинергические средства: оксибутинин, толтеродин, fesoterodine, Trospium, солифенацин, darifenacin (А). Антихолинергические препараты, особенно оксибутинин и толтеродин, могут оказывать положительное влияние на уменьшение симптомов гиперактивности детрузора у женщин. Побочные эффекты этих препаратов снижают приверженность к лечению. Трициклические антидепрессанты (имипрамин) могут быть эффективными при лечении ургентного недержания (В). Однако эти средства не рекомендуется использовать у пожилых пациентов, у которых антихолинергические побочные эффекты и ортостатическая гипотензия могут быть значительными. Ботулинический токсин может быть использован для лечения ургентного недержания (С). Данные ограниченны по оптимальной технике и соответствующей дозировке. Неинвазивная электрическая стимуляция: сообщается об определенной эффективности в лечении для ургентного недержания (С). Стимуляция сакрального нерва (SNS): используется в случаях рефрактерного ургентного недержания (С). Чрескожная стимуляция большеберцового нерва (PTNS) оказывает умеренный эффект в лечении ургентного недержания (В). Хирургическое лечение Цистопластика используется в случаях рефрактерного ургентного недержания, рекомендуется только в тяжелых случаях (С).     Рис. 2. Алгоритм ведения недержания мочи на этапе первичного звена медицинской помощи http://orthodox.od.ua/statiy/6416-antibiotikoterapiya-v-nefrologii.html Правильный выбор антибактериального препарата и тактика проведения антибактериальной терапии во многом определяет успех борьбы с инфекциями у нефрологических больных. Основными показаниями к применению антибиотиков в нефрологии являются ... Статьи Tue, 31 May 2011 17:32:00 +0300 Кушниренко С.В., к. мед. н., доцент кафедры нефрологии НМАПО им. П.Л. Шупика, Киев, Украина Правильный выбор антибактериального препарата и тактика проведения антибактериальной терапии во многом определяет успех борьбы с инфекциями у нефрологических больных. Основными показаниями к применению антибиотиков в нефрологии являются Инфекций верхних и нижних мочевыводящих путей - фторхинолоны - цефалоспорины 3 генерации Профилактика риск-факторов у пациентов с хроническими заболеваниями почек, в том числе и у больных, находящихся на диализе - Стрептококковой агрессии (пенициллины) - Диареи (фторхинолоны) Соматические микробные процессы у всех категорий больных, включая как гломерулонефрит и пиелонефрит, так и профилактику инфекционных осложнений у больных с почечной недостаточностью. Пиелонефрит. Для лечения пиелонефрита сегодня существует три возможности: В стационаре - антибактериальная ступенчатая терапия Амбулаторно - антибиотик peros Стационар/дом - внутривенно в стационаре, peros амбулаторно. Препаратами выбора при лечении пиелонефритов у взрослых и детей являются цефалоспорины (таб 1). Предпочтение отдаётся 3-му поколению, в меньшей степени 2-му и 4-му. Говоря о ступенчатой терапии, мы подразумеваем парентеральное введение антибиотика: начинаем с внутривенного введения (необходимо отказаться от внутримышечного введения!!!) и, как только достигается положительная динамика в виде нормализации температуры 24 часа, регрессии симптомов интоксикации, тенденции к нормализации показателей крови и мочи, мы имеем право перевести пациента на пероральный приём. Неступенчатая тепапия чаще применяется в амбулаторной практике педиатров, терапевтов и семейных врачей. При этом один препарат (цефутил или цефикс, лефлоцин или ципрофлоксацин) на протяжении 10 дней назначается перорально. Нужно заметить, что при грам-положительной флоре в качестве препарата выбора может рассматриваться амоксициллин в сочетании с клавулановой кислотой. Генерация Пероральные Парентеральные 2 Цефуроксим аксетил (цефутил) Цефуроксим (цефумакс) 3 Цефиксим (цефикс)     Цефтибутен (цедекс)     Цефподоксим (цефодокс)       Цефотаксим (клафоран)     Цефтриаксон+сульбактам     Цефоперазон +сульбактам (сульперазон)     Цефтазидим (фортум) Таб. 1. Классификация цефалоспоринов. Из цефалоспоринов в нефрологии чаще всего используются препараты 3-го поколения (цефтриаксон, цефотаксин, цефоперазон). Единственным представителем цефалоспоринов, который можно использовать во всех возрастных группах и который не оказывает отрицательного влияния на скорость клубочковой фильтрации, является цефоперазон. Это единственный препарат, который можно назначать в любой ситуации (при ОПН, при ХПН), у беременных и кормящих. Использование цефоперазона подробно освещено в протоколах лечения детей и взрослых. Как правило, лечение пиелонефрита начинают с цефтриаксона, цефотаксима, цефоперазона или цефтазидима. После 3 - 4 дней внутривенного введения переходят на приём перорального препарата Цефикс. Цефикс выпускается в форме капсул (для взрослых и детей с массой тела свыше 40 кг, 400 мг х 1 раз в сутки) и в сиропе для детей (1 раз в сутки из расчёта 8 мг/кг массы тела). Второе поколение цефалоспоринов считается наименее нефротоксичным. Из препаратов этой группы можно начинать с цефуроксима внутривенно. Из цефалоспоринов четвёртого поколения можно рекомендовать препарат максипим (пикцеф), который вводится парэнтерально с переходом на пероральный приём цефикса в возрастной дозе.   Не стоит забывать, что большую роль в лечении больных пиелонефритом играет дезинтоксикационная терапия. В качестве инфузионных дезинтоксикационных средств, используемых для лечения пациентов в стационаре, сегодня позиционируется только два препарата: реосорбилакт 6-8 мл/кг(400 мл) и ксилат 10 мл/кг (200-400 мл). Реосорбилакт также используется при лечении гломерулонефрита, нефротического синдрома с целью повышения осмолярности плазмы, получения диуретического эффекта. Ксилат используется при диабетической нефропатии, ацетонэмическом синдроме (который часто сопровождает лечение пиелонефрита). При амбулаторном лечении с целью дезинтоксикации может применяться препарат стимол (1 пакет 2 раза в день).   Согласно европейским рекомендациям, альтернативой цефалоспоринам при проведении антибиотикотерапии, несмотря на все нефротоксические свойства, могут выступать аминогликозиды. Хотя согласитесь, на сегодняшний день трудно найти пациента нефрологического отделения, который бы получал гентамицин. Тем не менее, при тяжёлом течении инфекции Европейская ассоциация урологов в 2010 году по-прежнему рекомендует для применения комбинацию аминогликозидов с фторхинолонами. Фторхинолоны, наряду с цефалоспоринами, являются препаратами первого ряда у взрослых. У детей их применение имеет определённые ограничения, но, тем не менее, в протоколе (последняя редакция которого была в 2008 году) есть сноска о том, что при тяжёлом течении или резистентной флоре допускается применение фторхинолонов у детей любого возраста. Тяжёлое течение инфекционного процесса можно другими словами охарактеризовать как предсепсис или сепсис. Сегодня наиболее точным показателем данного состояния является уровень прокальцитонина. Острый и хронический цистит. Чаще всего больные с острым циститом лечатся амбулаторно у терапевтов, педиатров, семейных врачей. Острый цистит требует немедленного лечения во избежание развития осложнений!!! Парентеральное введение антибактериальных препаратов при остром цистите нецелесообразно. При первом эпизоде у взрослых назначается Цефикс, цефутил, или фторхинолоны (ципрофлоксацин) в течение 3 дней. Альтернативой этому может быть приём уроантисептиков (фурамаг, солюсептол) в течение 5 дней. После окончания основного курса пациентам из группы риска, даже после первого эпизода цистита, назначается профилактическое лечение с использованием уроантисептиков или Канефрона Н. К группе риска следует относить беременных, пациентов с нейрогенными расстройствами мочеиспускания, с сахарным диабетом, врождёнными аномалиями развития мочевыводящей системы и пациентов, имеющих катетер. Канефрон Н - единственный препарат, используемый практически при любых заболеваниях почек, будь то инфекция мочевыводящих путей или интерстициальный нефрит, гломерулонефрит, изолированный мочевой синдром... Препарат привлекателен тем, что не имеет возрастных ограничений и может применяться у беременных и кормящих женщин. Для купирования болевого синдрома можно использовать Риабал в сиропе или таблетках.   Урологи считают, что хронический цистит в 90% случаев развивается на фоне нейрогенных нарушений мочеиспускания. При рецидиве цистита назначается антибактериальный препарат сроком на 7 дней. У взрослых препаратами первого ряда могут быть фторхинолоны, цефуроксим (цефутил), цефикс, фосфомицин, нитрофураны. При этом обязательно проведение обследования на предмет заболеваний, передающихся половым путём (желательно серологическая диагностика IgG) и назначается длительное (3 - 6 месяцев) профилактическое лечение с использованием уроантисептиков и Канефрона. Для купирования болевого синдрома используется Риабал сироп или таблетки. Большую роль в лечении хронического цистита играет местное лечение: инстилляции 3% раствор колларгола, декасан в сочетании с димексидом, антибиотики (фторхинолоны, лефлоцин) в сочетании с димексидом (3-15%). Профилактика При хронических заболеваниях мочевыводящих путей (осложнённых и неосложнённых) будь это пиелонефрит или цистит, обязательная назначается низкодозовая профилактика, длительностью от 3 до 12 месяцев (и даже до 2 лет) в зависимости от причин осложнённого течения процесса. Для этих целей можно использовать нитрофураны, триметоприм/сульфометоклазол (Солюсептол) и/или фитопрофилактику Канефроном Н. Бессимптомная бактериурия и цистит у беременных. В таблице 2 представлены препараты и длительность их применения при бессимптомной бактериурии и цистите у беременных. Длительность лечения составляет от 3 до 5 дней. Препарат Длительность Комментарии Nitrofurantoin 100 mg х2р, 3-5 дней Не применять при дефиците Г6ФДГ Amoxicillin 500 mg х3р, 3-5 дней Резистентность Co-amoxicillin/clavulanate 500 mg х2р, 3-5 дней   Cephalexin 500 mg х3р, 3-5 дней Резистетность Fosfomycin 3 g Однократно   Trimethoprim-sulfamethoxazole х2р, 3-5 дней Не применять trimethoprim in в 1 триместре иsulfamethoxazole в 3 триместре Таблица 2. Лечение бактериурии и цистита у беременных. Лечение пиелонефрита у беременных Пиелонефрит у беременных, безусловно, должен рассматриваться как осложнённый инфекционно-воспалительный процесс. Для лечения пиелонефрита используют цефалоспорины, пиперациллин, ампициллин (таб. 3). В настоящее время длительность лечения беременных, при получении положительной динамики, сокращена с 14 до 10 дней с обязательным последующим переходом на профилактическое лечение. Антибиотик Доза Ceftriaxone 1-2 g в/в или в/м в сутки Aztreonam 1 g в/в х2-3р Piperacillin-tazobactam 3.375-4.5 g в/в х4р Cefepime 1 g в/в х2р Imipenem-cilastatin 500 mg в/в х4р Ampicillin + Gentamicin (возможно ототоксическое действие на плод!!!) 2 g в/в х4р 3-5 mg/kg/сутки в/в х 3р Таблица 3. Лечение пиелонефрита у беременных. Суммируя вышесказанное хочу подчеркнуть, что для лечения инфекции нижних мочевыводящих путей лучше использовать цефалоспорины (курс лечения при первом эпизоде - 3 дня, при рецидиве - 7 дней) для лечения пиелонефрита наиболее рациональной на сегодняшний день является схема ступенчатой терапии (дезинтоксикация в сочетании с внутривенным введением цефалоспорина 3-го поколения с переходом в последующем на пероральный приём Цефикса в течение 10 дней) в дальнейшем необходимо переходить на профилактическое лечение (профилактическая доза препарата, канефрон Н). Гломерулонефрит Антибиотикотерапию у больных гломерулонефритом проводят · при наличии чёткой связи между инфекционным агентом и манифестацией процесса · при наличии очагов хронической инфекции · в случае длительного пребывания подключичного катетера. Этиотропная антибактериальная терапия проводится в течение 10 - 14 дней с использованием цефалоспоринов второго и третьего поколения (можно использовать цефадокс 10 мг/кг, благодаря его тропности к дыхательной системе; цефутил, благодаря его широкому спектру действия на грам-позитивную и грам-негативную флору, макролиды). В случаях, когда имеется сосудистый доступ, антибиотики лучше вводить внутривенно для предупреждения катетер-ассоциированной инфекции. Если у пациента определяются позитивные титры антистрептолоизина О или он является носителем β-гемолитического стрептококка, после окончания 14-дневноно курса антибактериальной терапии, его обязательно нужно перевести на адьювантные формы пенициллина (например бициллин 5). По показаниям антибактериальная терапия может быть продолжена. При проведении профилактики катетер-ассоциированных инфекций доза антибиотиков должна составлять 30 - 50% терапевтической дозы. Хронические заболевания почек (ХЗП). По данным специалистов из разных стран от 13 до 17,6% пациентов с ХЗП умирает от инфекционных осложнений. На сегодняшний день инфекционные осложнения у пациентов, находящихся на диализе занимают третье место среди причин смертности после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. Группу риска составляют пациенты с поликистозом почек, сахарным диабетом, мочекаменной болезнью, пузырно­мочеточниковыми рефлюксами, нейрогенными расстройствами мочеиспускания, готовящиеся к или перенесшие трансплантацию почек. Хочу обратить внимание, что большинство антибиотиков не требуют коррекции дозы при скорости клубочковой фильтрации не менее 20 - 30 мл/мин (что эквивалентно третьей стадии почечной недостаточности), за исключением потенциально нефротоксичных препаратов (аминогликозиды, гликопептиды). Это касается не только ХЗП, но и острой почечной недостаточности. Помните, что комбинация петлевых диуретиков с цефалоспоринами, аминогликозидами нефротоксична! Гемодиализ Антибиотики у больных, находящихся на гемодиализе вводятся внутривенно во избежание возникновения катерер-ассоциированных инфекций (КАИ), после проведения процедуры диализа. Риск возникновения КАИ значительно возрастает при длительном пребывании катетера (более 10 дней). Профилактикой КАИ является создание постоянного сосудистого доступа и проведение антибиотикопрофилактики (цефоперазон, цефотаксим, цефтриаксон 1,0 г. внутривенно после гемодиализа). Если у пациента появились признаки катетер-ассоциированной инфекции но нет возможности удалить катетер, используются фторхинолоны (лефлоцин в дозе насыщения 500 мг, потом по 250 мг каждые 48 часов; ванкомицин 1 г в 7­10 дней; имипенем 250­500 мг каждые 12 часов). Трансплантация почек Бактериурия после трансплантации почек наблюдается у 35­80% пациентов, причём риск наиболее высок в раннем послеоперационном периоде. Рецидивирующее течение инфекций мочевыводящей системы наблюдается у 42% пациентов. В связи с этим используется следующая тактика лечения пациентов с трансплантацией почек: обязательное лечение инфекций у реципиента до трансплантации предоперационная антибактериальная профилактика профилактика триметопримом/сульфаметоксазолом 480 мг в сутки последующие 6 месяцев после трансплантации нитрофурантоин и тетрациклины противопоказаны!!! эмпирическое лечение явных инфекций с использованием цефалоспоринов, фторхинолонов, триметоприма/сульфаметоксазола в течение 10­14 дней. Негативные эффекты антибиотиков 1. Токсическое действие - нефротоксический эффект аминогликозидов (нарушение концентрационной функции почек, протеинурия, азотемия). Через 72 часа после назначения аминогликозидов необходимо провести контроль креатинина крови - повышение креатинина на 25% говорит о начале нефротоксического действия, на 50% и более является показанием к отмене препарата. - Ототоксичность, вестибулотоксичность (аминогликозиды, ванкомицин). Поэтому данные препараты не назначаются беременным женщинам. - Парестезии, головокружения (колистиметат натрия). 2. Изменение качественного состава мочи: - Глюкозурия (транзиторная) в результате действия цефалоспоринов, которые временно выводят из строя мембранные белки-переносчики, отвечающие за реабсорбцию глюкозы в проксимальных канальцах. - Цилиндрурию, интерстициальный нефрит могут провоцировать триметоприм с сульфометоксазолом, гликопептиды, карбопенемы. - Кристаллурия может провоцироваться приёмом фторхинолонов, благодаря повышению экскреции мочевой кислоты. 3. Расстройства функции желудочно-кишечного тракта - Практически любой препарат может вызывать диарею и диспепсические явления (тошноту, рвоту). Но уже доказано, что частота диареи, ассоциированной с приемом антибиотиков, не зависит от пути введения препарата (парентерального или перорального). Более частое возникновение жидкого стула при пероральном приёме антибиотиков в форме сиропа детьми зачастую можно объяснить послабляющим действием сорбитола, входящего в состав лекарственного средства. То же происходит и с макролидами, которые за счёт воздействия на подобные рецепторы учащают акт дефекации. 4. Развитие острой почечной недостаточности. Практически любые антибиотики потенциально могут быть причиной развития острой почечной недостаточности: - при применении аминогликозидов нефротоксический эффект развивается у 10­15% больных через 7­10 дней лечения, за счёт поражения S1,S2 сегментов проксимальных канальцев. - Амфотерицин В - Цефалоспорины (локализация токсического поражения - интерстиций) - Фторхинолоны, пенициллины, полимиксины, рифампицин, сульфаниламиды, тетрациклин, ванкомицин Выводы 1. На сегодняшний день цефалоспорины являются самой востребованной группой антибиотиков, использующейся при всех нефрологических нозологиях (инфекции мочевыводящих путей, гломерулонефриты, острая почечная недостаточность, хронические заболевания почек). 2. Фторхинолоны чаще всего применяются при инфекциях мочевыводящих путей. 3. Аминопенициллин/клавуланат используют при грамм-положительном микробном воспалительном поражении почек и как профилактику при инвазивных исследованиях у пациентов с ХПН. 4. Карбапенемы, гликопептиды, колистиметат натрия являются препаратами резерва и используются при лечении катетер-ассоциированных инфекций. Основные рекомендации по антибактериальной терапии в нефрологии изложены в протоколах лечения: · Протокол лікування дітей з інфекціями сечової системи і тубулоінтерстиціальним нефритом №627 від3.11.2008 · Протокол лікування дітей з хронічною нирковою недостатністю №365 від 20.07.2005 · Протокол надання медичної допомоги хворим на пієлонефрит №593 від2.12.2004. Доклад был представлен на научно-практическом семинаре «Оберегая почки - сбережём сердце» (11.02.2011), посвящённом Всемирному Дню почки, проходившем в НМАПО им. П.Л. Шупика в Киеве. Национальный медицинский интернет-портал LIKAR.INFO выступил информационным спонсором мероприятия. http://orthodox.od.ua/statiy/5332-profilaktika-raka-mochevogo-puzyrya-obzor.html Рак мочевого пузыря находится на четвертом место по частоте у мужчин и на восьмом - у женщин, что свидетельствует об актуальность этой проблемы. В США в 2005 году предполагаемое количество впервые диагностированных случаев рака мочевого пузыря составит 63210, а количество смертей от рака мочевого пузыря - приблизительно 13180. Раком мочевого пузыря чаще болеют мужчины (отношение количества мужчин и женщин 2,6:1). Средний возраст постановки диагноза равен 73 годам. Несмотря на уменьшение числа курящих в США, стандартизированная заболеваемость раком мочевого пузыря среди мужчин и женщин с 1980-х годов не изменилась или незначительно повысилась. Статьи Fri, 11 Feb 2011 22:47:45 +0200 John T. Leppertа, Oleg Shvartsа, Kelly Kawaokaа, Ron Liebermanb, Arie S. Belldegrunа, Allan J. Pantuckа а - Отделение урологии, David Geffen School of Medicine, UCLA, США b - Национальный институт рака, Отделение профилактики рака, Направление химиопрофилактики, Bethesda, MD Перевод: Сорокин К.В. Абстракт Введение: Рак мочевого пузыря - идеальная модель для разработки и применения методов профилактики рака. Мы провели обзор эпидемиологии переходноклеточной карциномы (transitional cell carcinoma - TCC), а также современного состояния и перспектив профилактики рака мочевого пузыря. Материалы и методы: Проведен обзор статей о профилактике рака мочевого пузыря, прошедших внешнее рецензирование. Результаты: По результатам доклинических и ряда клинических исследований, удается предотвратить или замедлить развитие рака мочевого пузыря у пациентов из группы высокого риска, а также снизить риск рецидивов. Тем не менее, во многих эпидемиологических исследованиях таких природных веществ, как витамины и растительные препараты, не доказано их профилактическое действие. Выводы: Несмотря на то, что многие вещества перспективны в плане профилактики рака мочевого пузыря, ни одно из них нельзя рекомендовать как доказанный метод. Для разработки рекомендаций необходимо точнее оценивать риск и определить биомаркеры суррогатных конечных точек. Развитие химиопрофилактики рака мочевого пузыря будет определяться качеством дизайна исследований. 1. Введение Рак мочевого пузыря находится на четвертом место по частоте у мужчин и на восьмом - у женщин, что свидетельствует об актуальность этой проблемы. В США в 2005 году предполагаемое количество впервые диагностированных случаев рака мочевого пузыря составит 63210, а количество смертей от рака мочевого пузыря - приблизительно 13180 [1]. Раком мочевого пузыря чаще болеют мужчины (отношение количества мужчин и женщин 2,6:1). Средний возраст постановки диагноза равен 73 годам [2]. Несмотря на уменьшение числа курящих в США, стандартизированная заболеваемость раком мочевого пузыря среди мужчин и женщин с 1980-х годов не изменилась или незначительно повысилась Переходноклеточная карцинома (transitional cell carcinoma - TCC) - самый частый тип опухоли в США, при этом около 90% опухолей мочевого пузыря развиваются из уротелия. В развитии рака мочевого пузыря главную роль играют экзогенные факторы риска. Курение - это единственный наиболее значимый предотвращаемый фактор. Считают, что рак мочевого пузыря развивается при взаимодействии факторов внешней среды и генетической предрасположенности. Клинически и гистологически опухоли мочевого пузыря можно разделить на поверхностные высокодифференцированные папиллярные опухоли и низкодифференцированные злокачественные опухоли (in situ или инвазивные). Большинство опухолей мочевого пузыря (70-80%) относятся к поверхностным. Опухоли в пределах слизистой оболочки резецируют. После резекции у 50-70% больных наблюдаются рецидивы, часто в течение 12 месяцев после постановки диагноза. Приблизительно в 5-20% из этих рецидивов происходит распространение опухоли в мышечный слой [3,4]. Частые рецидивы опухолей мочевого пузыря объясняют двумя причинами. Гипотеза "ракового поля" состоит в том, что токсины повышают чувствительность всего уротелия к развитию множественных единичных опухолей через некоторое время на некотором расстоянии. Напротив, теория отсева предполагает, что клоны опухолевых клеток внедряются в прилежащую здоровую слизистую оболочку мочевого пузыря. В принципе, обе модели допускают возможность адъювантного применения методик или препаратов для профилактики новых опухолей. 2. Химиопрофилактика рака мочевого пузыря Рак мочевого пузыря - идеальная модель для оценки методов профилактики. Мочевой пузырь легко доступен, можно провести мониторинг множеством неинвазивных или малоинвазивных методик. Для продольного наблюдения можно производить анализ мочи при самостоятельном мочеиспускании, хотя в настоящее время для скрининга его не применяют. Цистоскопия позволяет проводить малоинвазивное наблюдение за слизистой оболочкой мочевого пузыря и забор тканей. Сейчас в протоколах наблюдения за больными TCC мочевого пузыря эти методы сочетают. За последние 10 лет была показана возможность химиопрофилактики и снижения смертности от простого эпителиального рака в группах с высоким риском [5]. Несмотря на это, крупные испытания методов профилактики рака мочевого пузыря проводят редко, и в настоящее время мало таких исследований активно привлекают больных. Идеальный препарат для химиопрофилактики должен быть простым для применения, иметь мало побочных эффектов, быть специфически нацеленным на метаболизм внешних или внутренних канцерогенов, чтобы остановить малигнизацию. Этот препарат следует применять преимущественно в популяциях с высоким риском. Чтобы оценить индивидуальный риск, следует учитывать биомаркеры и подверженность факторам риска. Развитие химиопрофилактики рака мочевого пузыря будет определяться качеством дизайна исследований. 3. Факторы высокого риска 3.1. Курение и рак мочевого пузыря Курение - главный экзогенный фактор риска рака мочевого пузыря. Курильщики в 2-3 раза чаще болеют TCC и 50% опухолей мочевого пузыря напрямую связаны с курением. [7] Точный механизм канцерогенеза рака мочевого пузыря у курильщиков остается неясным. В табачном дыме содержится более 60 канцерогенов. Из них для 4-аминобифенида, акролеина и активных форм кислорода показана способность индуцировать опухоли уротелия. Первичными канцерогенами, индуцирующими рак мочевого пузыря у курильщиков, считаются ариламины, включая аминобифенилы. Курение также сопряжено с образованием ДНК-аддуктов и изменением экспрессии гена супрессора опухолей р53 [8]. Генетический полиморфизм в генах ДНК-репарации (например, XPCC1), а также ферментов фазы I (например, цитохромов P450) и фазы II (например, глутатион S-трансферазы) может усиливать повреждение уротелия и нарушать обезвреживание ксенобиотиков и мутагенов табачного дыма [9]. В исследованиях показано, что опухоли мочевого пузыря у курильщиков имеют тенденцию к крупным размерам, более высокой стадии, мультифокальности и низкой степени дифференцировки [10]. Несмотря на то, что некоторые авторы не находили отличий в мутационном спектре между курильщиками и некурящими, в других исследованиях поддерживается концепция того, что опухоли, связанные с табакокурением, отличаются от не связанных с ним на молекулярном уровне [11,12]. У курильщиков выше смертность от рака мочевого пузыря (40%, у некурящих - 20%) [13]. В США почти 50% населения - бывшие курильщики. Если сохранится эта тенденция, бывшие курильщики составят большинство больных раком мочевого пузыря. Прекращение курения связано со значительным снижением риска рака мочевого пузыря. Риск снижается на 30-40% после 1 года [14,15]. Однако, у бывших курильщиков риск рака мочевого пузыря выше, чем у некурящих даже через 25 лет после курения (Таблица 1). Таблица 1 - Методы химиопрофилактики рака и степень их доказанности Высокая степень доказанности Прекращение курения Предварительные данные Повышенное потребление жидкости Низкокалорийное и бедное жирами питание Повышенное потребление овощей и фруктов Потребление полифенолов зеленого чая Мультивитаминные добавки Витамин С и витамин Е (у некурящих) Неизвестная или неясная степень доказанности Устранения воздействия мышьяка и нитратов Соевые продукты Витамин А Селен Нестероидные противовоспалительные (НПВС) 3.2. Профессиональные вредности Многие промышленные реагенты, например, 2-нафтиламин, 4-аминобифенил, 4-нитробифенил, бензидин, анилиновые красители, сажа, хлорированные алифатические углеводороды и многие альдегиды, участвуют в канцерогенезе рака мочевого пузыря [16,17]. С этими канцерогенами контактируют рабочие автомобильной промышленности, маляры, водители грузовиков, операторы сверлильного пресса, рабочие кожевенной промышленности, обработчики металла, машинисты, рабочие химчисток, изготовители газет, веревок, одежды, парикмахеры, паяльщики, зубные техники и врачи. С профессиональными вредностями связаны 20% случаев рака мочевого пузыря в США с латентным периодом от 30 до 50 лет после воздействия фактора [18,19]. Следует информировать рабочих предприятий с высоким риском о потенциальной опасности и методах ее снижения. 3.3. Факторы внешней среды Развитие саркомы мочевого пузыря связано с некоторыми природными веществами и промышленными выбросами. Мышьяк - элемент, который встречается в природе повсеместно и в основном переносится водой. В разных регионах содержание мышьяка в грунтовых водах варьирует, и в некоторых частях света оно ничтожно низко. Признано, что неорганические соединения мышьяка вызывают рак кожи и легких. В эпидемиологических исследованиях выявлена значимая связь между воздействием мышьяка и риском рака мочевыводящих путей в эндемичных очагах арсениаза в юго-западной Тайвани [20], а также в странах с повышенным содержанием мышьяка в питьевой воде (Японии, Аргентине, Чили и Финляндии) [20]. Тем не менее, в последнем исследовании в США при содержании мышьяка в питьевой воде 30-60 мкг/л не отмечено повышения риска смерти от рака мочевого пузыря [21]. Однако измерять содержание мышьяка в воде (например, при помощи генерирования гидрид-ионов в сочетании с атомной сорбционной спектрометрией) -. это очень прямолинейный подход. Оценить индивидуальную дозу мышьяка значительно труднее. Для этого требуются данные о длительности и количестве потребления, что можно с невысокой точностью оценить при помощи опросников или интервью. Такие эпидемиологические исследования могут потребовать учета сопутствующих факторов, например, возраста, пола и курения. Из-за широкого применения удобрений и пестицидов в питьевой воде часто содержатся нитраты. В выборочных исследованиях в Испании и когортных исследованиях в США показано повышение частоты рака мочевого пузыря при высоком содержании нитратов в питьевой воде [22,23]. Более поздние исследования не подтвердили эти результаты [24,25]. Роль мышьяка и нитратов в канцерогенезе требует дальнейшего уточнения. 4. Роль питания в профилактике рака мочевого пузыря В профилактике рецидивов рака в качестве дополнения можно применять вещества растительного происхождения. Они могут действовать, изменяя экспрессию генов или проявляя антиоксидантную активность. Наши представления о роли питания в развитии и течении рака мочевого пузыря быстро расширяются. С усложнением дизайна исследований акцент сместится с определенных продуктов и режимов питания на определенные микроэлементы. 5. Европейское проспективное исследование связи питания и рака (The European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition - EPIC) Европейское проспективное исследование связи рака с питанием (EPIC) - крупнейшее в истории исследование влияния диеты на здоровье. В нем задействовано более 500000 человек в 10 странах Европы (Дания, Франция, Германия, Греция, Италия, Нидерланды, Норвегия, Испания, Швеция и Великобритания). В EPIC изучают влияние диеты, статуса питания, образа жизни и факторов внешней среды на частоту рака и других хронических заболеваний. EPIC началось в 1992 году, и выборку составляли из общей популяции 20 лет или старше. При помощи опросников получали подробную информацию о диете и образе жизни, производили антропометрические измерения и анализ крови. За счет большой выборки с различным питанием во многих странах EPIC должно было предоставить самую качественную информацию о связи рака мочевого пузыря с диетой. Отчеты об этом должны быть опубликованы через год. 5.1. Потребление жидкости Предполагают, что при раке мочевого пузыря следует потреблять много жидкости, так как это повышает диурез, уменьшает продолжительность контакта канцерогенов с уротелием и снижает относительную концентрацию канцерогенов. В исследование Health Professionals Follow up Study наблюдали 48000 мужчин в течение 10 лет и обнаружили обратную связь между потреблением жидкости и риском рака мочевого пузыря [26]. У мужчин с наибольшим потреблением жидкости (более 2,531 мл/день) риск рака мочевого пузыря был приблизительно в 2 раза ниже, чем в группе с наименьшим потреблением (1,290 мл/день). Вода - единственный напиток, для которого была отмечена такая закономерность. У мужчин, которые выпивают 6 стаканов воды в день, риск рака мочевого пузыря снижается на 51% по сравнению с выпивающими одну чашку воды в день. Несмотря на эти данные, связь потребления жидкости и риска рака мочевого пузыря остается спорной. В других исследованиях корреляции между потреблением жидкости и риском рака мочевого пузыря не обнаружено [27]. Кроме того, рекомендация увеличить потребление жидкости может оказаться непрактичной. В Health Professionals Follow up Study не обнаружено связи между потреблением кофе или алкоголя с риском рака мочевого пузыря, тогда как в некоторых исследованиях случай-контроль отмечена положительная корреляция между потреблением кофе и частотой рака мочевого пузыря [27,28]. В последнем мета-анализ этих исследований показана возможная, хотя и слабая связь между потреблением кофе и риском рака мочевого пузыря при учете других факторов [29]. Таким образом, роль кофе и алкоголя в развитии TCC не доказана, вклад курения и других факторов трудно учесть, и это значительно ограничивает возможности исследований в этом направлении. Перед разработкой рекомендаций о потреблении воды или других напитков требуется провести дальнейшие исследования. 5.2. Калорийность питания У мужчин моложе 65 лет в США высококалорийное питание было связано с высоким риском рака мочевого пузыря [30]. Калорийность, по-видимому, влияет на развитие опухоли через инсулиноподобный фактор роста (IGF). У мышей снижение калорийности питания замедляло развитие опухоли мочевого пузыря, и этот эффект устранялся при введении IGF-1 [31]. В исследовании случай-контроль у больных с повышенным уровнем IGF в плазме рак мочевого пузыря развивался в три раза чаще [32]. Тем не менее, следует осторожно относиться к оценке этиологической роли анализа плазмы после постановки диагноза, так как это ретроспективное, а не проспективное исследование случай-контроль. 5.3 Потребление жира В некоторых исследованиях показана корреляция потребления жира и канцерогенеза через такие механизмы, как оксидативный стресс и образование свободных радикалов. Многоцентровые исследования случай-контроль в Испании показали, что при повышенном потреблении жира у мужчин значительно повышался риск рака мочевого пузыря (относительный риск 2,25) [33]. В более поздних исследованиях эта связь была верифицирована в зависимости от количества потребляемого жира [35]. В мета-анализе 38 статей показано снижение риска рака мочевого пузыря при низком потреблении жира (относительный риск 0,8) [36]. Связано ли повышение риска с высокой калорийностью или с высоким потреблением жира, еще предстоит выяснить. Тем не менее, следует рекомендовать снижение потребления жира как потенциальный метод профилактики рака различных локализаций. 5,4. Потребление овощей и фруктов В 1997 году международная группа обозревателей сделала заключение о том, что повышенное потребление овощей снижает риск рака мочевого пузыря [37]. В упомянутом ранее мета-анализе сделан такой же вывод (относительный риск 0,7) [36]. Проспективное исследование 39000 людей, переживших ядерный взрыв в Японии, показало, что регулярное потребление овощей и фруктов снижало риск рака мочевого пузыря на 50%. Наибольшее влияние оказывали зеленые и желтые овощи [38]. Дальнейший анализ этих исследований показал, что у овощей протективный эффект более выражен, чем у фруктов. Наибольший эффект был получен для некурящих. 5.5. Полифенолы зеленого чая Чай - самый распространенный напиток в мире. Хотя есть множество различий и сопутствующих факторов, влияющих на частоту рака мочевого пузыря, это заболевание реже встречается в азиатских культурах, употребляющих чай, чем в США и Западной Европе. В семьях, эмигрировавших в США из Японии, риск рака мочевого пузыря возрастал в 2 раза через 2 поколения [39]. В эпидемиологических исследованиях показана обратная связь между потреблением чая и риском рака мочевого пузыря [40]. Зеленый чай - это сложная смесь веществ: кофеина, аминокислот, лигнина, органических кислот, белков, хлорофилла и полифенолов. Флавоноиды зеленого чая широко применяют в пищевых добавках. Катехины входят в семейство флавоноидов. 4 основных катехина: (-)-эпикатехин, (-)-эпикатехина-3-галлат, (-)-эпигаллокатехин и (-)-эпигаллокатехина-3-галлат (EGCG) составляют 40% смеси полифенолов и считаются основными активными веществами зеленого чая [41]. Полифенолы зеленого чая подавляют развитие индуцированного нитрозоаминами рака мочевого пузыря in vitro [42,43]. В исследованиях на людях подтверждено, что полифенолы зеленого чая останавливают канцерогенез, уменьшая нитрозирование и повреждение хромосом [44]. Снижение экскреции с мочой N-нитрозопролина при потреблении чая подтверждает уменьшение нитрозирования, а общее потребление полифенолов можно оценить по концентрации полифенола в моче. В исследованиях in vivo показано, что полифенолы зеленого чая снижают ферментативную активность декарбоксилазы орнитина (ODC). ODC - фермент, определяющий скорость синтеза полиаминов у млекопитающих. Этот фермент играет важную роль в развитии опухолей за счет регуляции синтеза ДНК, РНК и белка [45]. Активность ODC значительно усилена в опухолевых клетках и стимулируется эпидермальным ростовым фактором (EGF) [46,47]. В линиях раковых клеток мочевого пузыря человека обнаружена достаточно высокая чувствительность к альфадифторметилорнитину (DFMO), специфичному ингибитору ODC [48]. Кроме того, в недавних исследованиях показано, что экстракт зеленого чая предотвращает ремоделирование актина в линиях клеток рака мочевого пузыря человека [49]. Клинические испытания экстракта полифенола зеленого чая и ингибитора рецептора EGF сейчас набирают больных для дальнейшего изучения роли зеленого чая в химиопрофилактике рака мочевого пузыря. 5.6. Соевые продукты Установлено, что соевые продукты снижают риск рака молочной железы, толстого кишечника и простаты [50]. Последний мета-анализ эпидемиологических исследований показал, что соя снижает риск приблизительно на 30% [51]. Связь между потреблением сои и предотвращением рака мочевого пузыря неясна. Два последних проспективных когортных исследования показали, что потребление сои может повысить риск TCC у мужчин в Китае [52,53]. Участники исследований Singapore Chinese Health Study и Shanghai Cohort Study из высшего квартиля по потреблению сои имели риск рака мочевого пузыря в 2,3 раза выше (в 2,18 раз - после учета возраста, уровня образования и статуса курения). Возможно, соя снижает риск рака простаты за счет высокого содержания фитоэстрогенов. Из-за неясности этого вопроса следует осторожно относиться к рекомендации мужчинам потреблять сою, так как она разнонаправленно влияет на рак мочевого пузыря и простаты. 5.7 Витамины и пищевые добавки При раке мочевого пузыря в сыворотке снижена концентрация селена и витаминов А, С, Е [54]. В небольшом рандомизированном клиническом испытании при лечении БЦЖ и сверхвысокими дозами мультивитаминов показано снижение риска [55]. Это сочетание рекомендованного дневного потребления (recommended daily allowance - RDA) каждого витамина плюс 40000 ЕД витамина A, 100 мг витамина B6, 2000 мг витамина C, 400 ЕД витамина E и 90 мг цинка оказалось эффективнее, чем только RDA отдельных витаминов. В этих исследованиях показан пример вторичной химиопрофилактики. Очевидно, необходимы дальнейшие исследования роли витаминов и добавок. 5.8 Витамин С Витамин С - мощный антиоксидант и ловушка свободных радикалов. Считается, что витамин С ограничивает повреждение ДНК свободными радикалами, образование канцерогенов (например, нитрозосоединений) и снижает концентрацию 3-гироксантраниловой кислоты, которая вызывает рак мочевого пузыря. Показано, что витамин С ингибирует канцерогенный эффект сахарина в модели рака мочевого пузыря у крыс [56]. В исследованиях на людях показан протективный эффект витамина С в отношении рака мочевого пузыря [57] с относительным риском при повышенном потреблении витамина С 0,4 [58]. Исследование Health Professionals Follow-up Study подтвердило сильную обратную связь между потреблением витамина С и частотой рака мочевого пузыря, но только у некурящих [59]. Совокупность предварительных данных указывает на то, что витамин С может выступать в роли химиопротектора. 5.9. Витамин E Витамин E также снижает образование N-нитрозосоединений за счет свойств антиоксиданта и ловушки свободных радикалов. Кроме того, витамин Е стимулирует иммунитет, подавляет синтез ДНК, стимулирует апоптоз и ингибирует рост раковых клеток [60]. В эпидемиологических исследованиях при потреблении витамина Е с пищей или добавками снижался риск рака мочевого пузыря [33,34]. В Health Professionals Follow-up Study при дополнительном потреблении витамина Е в течение 10 и более лет частота рака мочевого пузыря снижалась на 30%, но этот эффект также наблюдается только у некурящих [59]. Удивительно, но витамин Е незначительно повышает риск рака мочевого пузыря у курильщиков [61]. В последнем мета-анализе пользу витамина Е признали сомнительной, так как потребление высоких доз витамина Е связано с повышением общей смертности [62]. При таких противоречивых данных роль витамина Е в профилактике рака мочевого пузыря неясна. 5.10. Витамин A Исследования по оценке роли витамина А в химиопрофилактике рака мочевого пузыря дали противоречивые результаты. В экспериментах на животных добавление в питание витамина А ингибировало рост опухолей мочевого пузыря in vivo [63]. Показано, что аналог витамина А, 13-цисретиноевая кислота, снижает частоту и количество опухолей и повышает степень дифференцировки опухолей мочевого пузыря, индуцируемых канцерогеном BBN [64]. Тогда как в отдельных исследованиях потребление витамина А снижало риск рака мочевого пузыря у людей, при мета-анализе Steinmaus не обнаружил связи между приемом различных аналогов витамина А и раком мочевого пузыря [36]. Побочных эффектов ретиноидов можно избежать, применяя менее токсичные изомеры, например, Этретинат, или 4-HPR. Тем не менее, следует учесть потенциальное негативное действие аналогов витамина А. Бета-каротин, аналог витамина A, повышает риск рака легких у курильщиков [61]. Прежде чем рекомендовать добавление витамина А в рацион больных, следует более тщательно изучить этот вопрос. 5.11 Селен Данные о профилактической роли селена при раке мочевого пузыря противоречивы. Helzlsouer и соавт. сообщают о снижении содержания селена в сыворотке у 35 больных впервые диагностированным раком мочевого пузыря [65]. Напротив, в исследовании Nurses Health Study обратной связи между содержанием селена в ногтях на ногах и раком мочевого пузыря не обнаружено [66]. В рандомизированном исследовании потребления селена при раке кожи была показана незначительная связь между потреблением селена и снижением риска рака мочевого пузыря [67]. Для рекомендации селена как протектора требуются дальнейшие исследования. 6. Нестероидные противовоспалительные (НПВС) Роль НПВС и ингибиторов циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2), подгруппы НПВС, в химиопрофилактике рака мочевого пузыря была тщательно изучена. Регулярное применение НПВС связано со снижением риска рака мочевого пузыря на 20%, при этом наибольшее снижение получили при приеме производных уксусной кислоты, например, индометацина или сулиндака [68]. ЦОГ-2 в большей степени экспрессируется в низкодифференцированных опухолях, чем в высокодифференцированных и нормальной слизистой оболочке мочевого пузыря [69,70]. Показано, что ингибиторы ЦОГ-2 подавляют опухолевый рост и повышают выживаемость на моделях рака мочевого пузыря у крыс [71]. Долговременное воздействие ингибиторов ЦОГ-2 связано с небольшим, но значимым повышением сердечно-сосудистых заболеваний, что ограничивает применение этих препаратов в химиопрофилактике рака [72]. 7. Перспективы химиопрофилактики рака мочевого пузыря 7.1. Стратегия развития лечения поверхностной TCC: схема ABCDE Поверхностный рак мочевого пузыря может служить прототипом клинической модели для изучения профилактики и адъювантного лечения [73]. Дизайн и организация исследований по профилактике и лечению поверхностного рака мочевого пузыря включает рациональное сочетание следующих ключевых моментов: (a) препараты (agents) (лекарства, натуральные и синтетические вещества); (b) биомаркеры (biomarkers) (промежуточные точки, отражающие активность опухоли и снижение риска рака); (c) когорты (cohorts) (выборка с высоким риском рецидива или развития рака), (d) дизайн (designs) (эффективные рандомизированные контролируемые исследования, связанные с разработкой препаратов) и (e) конечные точки (endpoints) (клинически значимые исходы), например, снижение частоты рецидивов и прогрессии опухолей [74]. Одна из стратегий вмешательства - применять экспериментальный препарат в качестве адъювантной терапии после резекции поверхностных опухолей мочевого пузыря. Исход можно оценить по частоте рецидивов через 2 года или при длительном наблюдении за течением заболевания. Другой метод - применение экспериментального препарата в качестве неоадъювантной терапии. Ее применяют между постановкой диагноза (цистоскопией) и основным лечением (резекции опухоли). Через небольшой промежуток времени (3 недели - 3 месяца) можно регистрировать реакцию опухоли, окружающей слизистой оболочки и промежуточные биомаркеры в моче. Это позволит быстро оценить действие препарата. Также многообещающая стратегия - сочетание внутрипузырных и адъювантных системных препаратов. Один из новых дизайнов - тройное рандомизированное плацебо-контролируемое исследование двух экспериментальных пероральных препаратов - зеленого чая (полифенон E) и Эрлотиниба при высокодифференцированных поверхностных опухолях в сочетании внутрипузырным введением БЦЖ. Это исследование состоит из двух параллельных рандомизированных испытаний с обычными контрольными группами. 8. Выводы Доклинические и немногочисленные клинические данные свидетельствуют о том, что рак мочевого пузыря чувствителен к первичной и вторичной профилактике. Более того, в эпидемиологических исследованиях показано, что природные вещества, например, витамины и растительные препараты, могут обладать профилактическим действием. Рак мочевого пузыря -привлекательная мишень для профилактики, так как за счет выделения с мочой препарат в высоких концентрациях долго воздействует на мочевой пузырь. Кроме того, состояние уротелия легко контролировать высокоэффективными и малоинвазивными методами. Частые рецидивы поверхностного рака мочевого пузыря и низкая скорость прогрессии опухолей, врастающих в мышечный слой, позволяет безопасно и эффективно оценить методы вторичной профилактики с небольшим числом больных и коротким сроком наблюдения. Хотя прогресс в понимании механизмов канцерогенеза рака мочевого пузыря предоставляет новые мишени для профилактики, исследования ограничены тем, что нет адекватных моделей для оценки риска (сочетающих известную генетическую предрасположенность и возможность точной оценки состояния), новых инструментальных методов и суррогатных точек. Разработка валидных суррогатных конечных точек позволит оценить новые методы химиопрофилактики. Список литературы [1] Jemal A, Murray T, Ward E, Samuels A, Tiwari RC, Ghafoor A, et al. Cancer statistics, 2005. CA Cancer J Clin 2005;55(l): I 10-30. [2] Ries LAG, Eisner MP, Kosary CL, Hankey BF, Miller BA, Clegg L, et al. editors. SEER Cancer Statistics Review, 1975-2002, I National Cancer Institute, Bethesda, MD, http://seer. cancer.gov/csr/1975__2002/, based on November 2004 SEER data submission, posted to the SEER web site 2005. [3] Heney NM, Nocks BN, DalyJJ, Prout Jr GR, NewallJB, Griffin PP, et al. Та and Tl bladder cancer: location, recurrence and progression. Br T Urol 1982;54(2):152-7. [4] Haukaas S, Daehlin L, Maartmann-Moe H, Ulvik NM. The long-term outcome in patients with superficial transitional cell carcinoma of the bladder: a single-institutional experience. BJU Int 1999;83(9):957-63. [5] Hong WK, Sporn MB. Recent advances in chemopreven-tion of cancer. Science 1997;278(5340):1073-7. [6] Hoover R, Cole P. Population trends in cigarette smoking and bladder cancer. Am J Epidemiol 1971;94(5):409-18. [7] Wynder EL, Goldsmith R. The epidemiology of bladder cancer: a second look. Cancer 1977;40(3): 1246-68. [8] Curigliano G, Zhang YJ, Wang LY, Flamini G, Alcini A, Ratto C, et al. Immunohistochemical quantitation of 4-aminobiphenyl-DNA adduces and p53 nuclear overex-pression in Tl bladder cancer of smokers and nonsmo-kers. Carcinogenesis 1996;17(5):911-6. [9] Vineis P, Caporaso N, Tannenbaum SR, Skipper PL, Glogowski J, Bartsch H, et al. Acetylation phenotype, carcinogen-hemoglobin adducts, and cigarette smoking. Cancer Res 1990;50{10):3002-4. [10] Thompson IM, Peek M, Rodriguez FR. The impact of cigarette smoking on stage, grade and number of recurrences of transitional cell carcinoma of the bladder. T Urol 1987;137(3):401-3. [11] Spruck 3rd CH, Rideout 3rd WM, Olumi AF, Ohneseit PF, Yang AS, Tsai YC, et al. Distinct pattern of p53 mutations in bladder cancer: relationship to tobacco usage. Cancer Res 1993;53(5):1162-6. [12] Wallerand H, Bakkar AA, de Medina SG, Pairon JC, Yang YC, Vordos D, et al. Mutations in TP53, but not FGFR3, in urothelial cell carcinoma of the bladder are influenced by smoking: contribution of exogenous versus endogenous carcinogens. Carcinogenesis 2005;26(l):177-84. [13] RaitanenMP, NieminenP.TammelaTL. Impact of tumour grade, stage, number and size, and smoking and sex, on survival in patients with transitional cell carcinoma of the bladder. Br J Urol 1995;76(4):470-4. [14] Brennan P, Bogillot 0, Cordier S, Greiser E, Schill W, Vineis P, et al. Cigarette smoking and bladder cancer in men: a pooled analysis of 11 case-control studies. Int J Cancer 2000;86(2): 289-94. Sj Brennan P, Bogillot 0, Greiser E, Chang-Claude J, Wahrendorf [15], Cordier S, et al. The contribution of cigarette smoking to bladder cancer in women (pooled European data). Cancer Causes Control 2001;12(5):411-7. [16] Morrison AS, Cole P. Epidemiology of bladder cancer. Urol Clin North Am 1976;3(l):13-29. [17] Steineck G, Plato N, Norell SE, Hogstedt С Urothelial cancer and some industry-related chemicals: an evaluation of the epidemiologic literature. Am J Ind Med 1990;17(3):371-91. [18) Silverman DT, Levin LI, Hoover RN, Hartge P. Occupational risks of bladder cancer in the United States: I. White men. J Natl Cancer Inst 1989;81(19):1472-80. [19] Silverman DT, Levin LI, Hoover RN. Occupational risks of bladder cancer in the United States: II Nonwhite men. 1 Natl Cancer Inst 1989;81(19):1480-3. [20] Chiou HY, Chiou ST, Hsu YH, Chou YL, Tseng CH, Wei ML, etal. Incidence of transitional cell carcinoma and arsenic in drinking water: a follow-up study of 8,102 residents in an arseniasis-endemic area in northeastern Taiwan. Am J Epidemiol 2001;153(5):411-S. [21] Lamm SH, Engel A, Kruse MB, Feinleib M, Byrd DM, Lai S, et al. Arsenic in drinking water and bladder cancer mortality in the United States: an analysis based on 133 U.S. counties and 30 years of observation. J Occup Environ Med 20O4;46(3):298-3O6. [22] Morales Suarez-Varela M, Llopis Gonzalez A, Tejerizo Perez ML, Ferrandiz Ferragud ]. Concentration of nitrates in drinking water and its relationship with bladder cancer, J Environ Pathol Toxicol Oncol 1993;12(4):229-36. [23] WeyerPJ, Cerhan JR, Kross ВС, HallbergGR, Kantamneni J, Breuer G, et al. Municipal drinking water nitrate level and cancer risk in older women: the Iowa Women's Health Study. Epidemiology 2001;12(3):327-38. [24] Gulis G, Czompolyova M, Cerhan JR. An ecologic study of nitrate in municipal drinking water and cancer incidence inTmava District, Slovakia. Environ Res 2002;88(3):182-7. [25] Ward MH, Cantor KP, Riley D, Merkle S, Lynch CF. Nitrate in public water supplies and risk of bladder cancer. Epidemiology 2003; 14(2): 183-90. [26] Michaud DS, Spiegelman D, Clinton SK, Rimm EB, Curhan GC, Willett WC, et al. Fluid intake and the risk of bladder cancer in men. N Engl J Med 1999;340(18):1390-7. [27] Geoffroy-Perez B, Cordier S. Fluid consumption and the risk of bladder cancer: results of a multicenter case-control study. Int J Cancer 2001;93(6):880-7. [28] Sala M, Cordier S, Chang-Claude J, Donato F, Escolar-Pujolar A, Fernandez F, et al. Coffee consumption and bladder cancer in nonsmokers: a pooled analysis of case-control studies in European countries. Cancer Causes Control 2Q00;ll(l0):92S-31. [29] Zeegers MP, Kellen E, Buntinx F, van den Brandt PA. The association between smoking, beverage consumption, diet and bladder cancer: a systematic literature review. World J Urol 2004;21(6):392-401. [30] Vena JE, Freudenheim ], Graham S, Marshall J, Zielezny M, Swanson M, et al. Coffee, cigarette smoking, and bladder cancer in western New York. Ann Epidemiol 1993;3(6): 586-91. [31] Dunn SE, Kari FW, French J, Leininger JR, Travlos G, Wilson R, et al. Dietary restriction reduces insulin-like growth factor I levels, which modulates apoptosis, cell proliferation, and tumor progression in p53-deficient mice. Cancer Res 1997;57(21):4667-72. [32] Zhao H, Grossman HB, Spitz MR, Lerner SP, Zhang K, Wu X. Plasma levels of insulin-like growth factor-1 and binding protein-3, and their association with bladder cancer risk. J Urol 2003;169(2):714-7. [33] Riboli E, Gonzalez CA, Lopez-Abente G, Errezola M, Izarzugaza I, Escolar A, et al. Diet and bladder cancer in Spain: a multi-centre case-control study. Int J Cancer 1991;49(2):214-9. [34] Bruemmer B, White E, Vaughan TL, Cheney CL. Nutrient intake in relation to bladder cancer among middle-aged men and women. Am J Epidemiol 1996;144{5):485-95. [35] Steineck G, Hagman U, Gerhardsson M, Norell SE. Vitamin A supplements, fried foods, fat and urothelial cancer. A case-referent study in Stockholm in 1985-1987. Int J Cancer 1990;45(6):1006-ll. [36] Steinmaus CM, Nunez S, Smith AH. Diet and bladder cancer: a meta-analysis of six dietary variables. Am J Epidemiol 2000;151(7):693-702. [37] Food, Nutrition, and the Prevention of Cancer: A Global Perspective. Nutrition 1997;15(6):523-6. [38] Nagano J, Kono S, Preston DL, Moriwaki H, Sharp GB, Koyama K, et al. Bladder-cancer incidence in relation to vegetable and fruit consumption: a prospective study of atomic-bomb survivors. Int J Cancer 2000;86(l):132-8. [39] Bushman JL. Green tea and cancer in humans: a review of the literature. Nutr Cancer 1998;31(3):151-9. [40] Bianchi GD, Cerhan JR, Parker AS, Putnam SD, See WA, Lynch CF, et al. Tea consumption and risk of bladder and kidney cancers in a population-based case-control study. Am J Epidemiol 2000;151(4):377-83. [41] KomoriA, YatsunamiJ, Okabe S, Abe S, HaraK, Suganuma M, et al. Anticarcinogenic activity of green tea polyphe-nols. Jpn J Clin Oncol 1993;23(3):186-90. [42] Chung FL, Morse MA, Eklind KI, Xu Y. Inhibition of tobacco-specific nitrosamine-induced lung tumorigen-esis by compounds derived from cruciferous vegetables and green tea. Ann N Y Acad Sci 1993;686:186-201, discussion 201-202. [43] Sato D. Inhibition of urinary bladder tumors induced by N-butyl-N-(4-hydroxybutyl)-nitrosamine in rats by green tea. Int J Urol 1999;6(2):93-9. [44] Xu GP, Song PJ, Reed PI. Effects of fruit juices, processed vegetable juice, orange peel and green tea on endogenous formation of N-nitrosoproline in subjects from a high-risk area for gastric cancer in Moping County, China. Eur J Cancer Prev 1993;2(4):327-35. http://orthodox.od.ua/androlog/a2/4348-problemy-patogeneza-nefrolitiaza-i-profilaktika.html Мочекаменная болезнь составляет одну из главных проблем современной урологии и выделя­ется среди других заболеваний своей распростра­ненностью. Она занимает второе место в структуре заболеваемости болезней почек и мочевыводящих путей (по данным обращений и госпитализации); третье - по структуре причин смерти; четвер­тое - среди причин инвалидности вследствии урологической патологии Урология Wed, 24 Nov 2010 12:45:39 +0200 Дзюрак B.C., Черненко В.В., Желтовская Н.И., Савчук В.И., Бойко А.И. Государственное учреждение «Институт урологии АМН Украины», Киев   Мочекаменная болезнь составляет одну из главных проблем современной урологии и выделя­ется среди других заболеваний своей распростра­ненностью. Она занимает второе место в структуре заболеваемости болезней почек и мочевыводящих путей (по данным обращений и госпитализации); третье - по структуре причин смерти; четвер­тое - среди причин инвалидности вследствии урологической патологии (А.Ф.Возианов с соавт., 1998). Осознание руководителей здравоохранения, врачей всех профилей, особенно, урологов, о со­стоянии распространенности, заболеваемости, результатов лечения нефролитиаза должно предо­пределить успехи ранней диагностики, лечения, профилактики осложнений и метафилактики это­го заболевания. МКБ сложна осложнениями, которые возни­кают вследствие обтурации мочевыводящих пу­тей с последующим присоединением инфекции и развитием уретерогидронефроза. Немалую про­блему составляет и повторное камнеобразование, которое еще в большей степени сопровождается осложнениями. Мочекаменная болезнь (МКБ) - это форми­рование патологического биоминерала в почках и мочевом пузыре, т.е. в органах мочевой системы, имеющих резервуарное строение. В мочеточнике и уретре обнаруживаются, как правило, мигриру­ющие конкременты. С древних времен и по настоящее время пе­ред медициной стоял вопрос о растворении моче­вых камней. В некоторых случаях, часто - эмпи­рически, цель была достигнута, имеется в виду растворение мочекислых камней с применением лимона. Однако, до настоящего времени патоге­нетического лечения МКБ не существует в связи с отсутствием знаний об этиологии этой патоло­гии.. Что касается методов удаления камней почек и мочевыводящих путей, то в настоящее время желание больного избежать оперативного вмеша­тельства часто совпадает в возможностями совре­менной урологии. К сожалению, в последнее десятилетие пуб­ликации об изучении этиологии и патогенеза нефролитиаза в литературе практически отсутс­твуют. Существовавшие ранее две теории меха­низма камнеобразования «матриксная» и «крис таллизационная» теперь рассматриваются в историческом плане развития науки. По мнению О.Л.Тиктинского (2000) генез почечных камней разделяется на каузальный, или причинный, и формальный. Первый рассматривает этиологические аспекты камнеобразования и условия, способствующие ему, разделение причинных факторов на общие и местные не является однозначным. Мы не исключаем роль общих факторов в этиологии МКБ, таких, как авитаминоз А и Д, передозировка витамином Д, интоксикация паратгормоном при первичном гиперпаратиои-дизме, бактериальная интоксикация при общих инфекциях и пиелонефрите, изменение каналь-цевых структур нефрона, носящие генетический характер. Более вероятна точка зрения о роли местных факторов в генезе МКБ, существенным подтверждением этого служит одностороннее поражение литиазом одной из двух почек. Изучение состава и структуры мочевых камней и определение взаимосвязи с условиями формирования их привело к более четкому представлению о механизме образования и роста камня в почках и мочевом пузыре. Нами проведено исследование минерального состава 1000 мочевых конкрементов - из них 723 камней почек и 277 камней мочевого пузыря, и выделены три основные группы: Мочекислые (29,7%): 87 камней почек и 210 камней мочевого пузыря, Щавелевокислые (42,2%): 451 камень почки и 21 камень мочевого пузыря, Фосфорнокислые (22,4%): 182 камня почек и 42 камня мочевого пузыря. Мочекислые конкременты, как правило, состояли из мочевой кислоты и, реже, из ее солей - уратов (мочекислого дигидрата, аммоний натрий урата), щавелевокислые состояли из кальциевых солей щавелевой кислоты - моно и дигидрата ок-салата кальция, фосфорнокислые - из фосфата магния и аммония гексагидрата (струвит), фосфата кальция основного (гидроксилапатит) и других солей фосфорной кислоты. При этом обращает на себя внимание закономерность - значительное преобладание кальций оксалатных камней в почках (62,4%) и мочекис-лых (75,8%о) - в мочевом пузыре, в случае миграции кальций оксалатного конкремента в мочевой пузырь на нем образуется мочекислый. Обнаруженный уратно-оксалатный перекрест является одним из важных аргументов для подтверждения органного приоритета в образовании и локализации кальций оксалатных и мочекислых камней, что еще раз подтверждает роль местных факторов в патогенезе МКБ. В мочевых конкрементах всегда присутствуют кристаллические и органические вещества, последние составляют от 2,5% до 21,0% веса камня. Изучение структурного строения дает представление об условиях их образования. Так, камни, состоящие из мочевой кислоты и ее солей (мочекислые - ураты), имеют концентрически-зональную структуру, в перерывах зон кристаллов всегда обнаруживают органическое вещество. Кальций оксалатные камни образуются, как правило, двумя видами структур: моногидрат оксалата кальция имеет концентрически-зональную структуру, дигидрат оксалата кальция - зернисто-ромбическую структуру. Фосфорнокислые конкременты имеют преимущественно концентрически-зональную структуру с большим количеством органики в перерывах кристаллических зон. При анализе состава и структуры конкрементов естественно возникает вопрос: чем определяются виды МКБ? Установлено, что концентрация водородных ионов мочи (показатель рН) и определяет минеральный состав конкремента, а следовательно, вида МКБ, т.е. мочекислого (ураты), кальций оксалатного (оксалаты), фосфорнокислого (фосфаты). Как известно, седиментация солей мочевой кислоты (уратов) происходит в кислой среде при значениях рН мочи от 4,5 до 5,8; кальций оксалатов - в зоне 5,8-6,8; фосфорнокислых конкрементов - при рН выше 7,0, т е в щелочной среде. Знание этого положения имеет большое значение в профилактике повторного камнеобразования. Особую проблему МКБ составляет повторное камнеобразование, которое наблюдается в 20-25%) случаев, а по некоторым данным - и более. Изучение минерального состава первичных и рецидивных камней одних и тех же пациентов определило четкую закономерность: мочекислый камень рецидивирует в мочекислый и фосфорнокислый, щавелевокислый - в щавелевокислый и фосфорнокислый, фосфорнокислый конкремент - только в фосфорнокислый. Эта закономерность свидетельствует о продолжении заболевания после удаления камня, а рецидивирование в фосфорнокислый - об ухудшении условий камнеобразования, когда реакция мочи изменяется в сторону щелачивания, т.е. рН более 7,0. Таким образом, без представлений о патогенезе МКБ, ее видах, механизме рецидивирования невозможно проводить мероприятия метафилак-тики этой патологии. Патогенез МКБ нам представляется следующим: существует ряд факторов риска заболевания (Ю.Г.Единый с соавт.,1989). Моча человека - это биологически активная среда, состоящая из белков, ферментов, гормонов, солей различных кислот и др. Эта система находится в метастабильном состоянии. Белки в моче находятся в состоянии золя, который поддерживается протеолитически-ми ферментами, кристаллизацию солей сдерживают ингибиторы этого процесса. При изменении реакции мочи и пересыщении ее солями происходит нарушение равновесия - белки из состояния золя переходят в состояние геля за счет снижения активности протеолитических ферментов. Снижение ингибиторной активности мочи активизирует кристаллизацию солей. Одномоментное присутствие этих факторов и приводит к «каменному кризу». Это состояние может быть обратимым. В дальнейшем наступает следующая фаза камнеоб-разования - агрегация кристаллов с образованием микролитов. Эта фаза также может быть обратима за счет отхождения по мочевыводящим путям «солей» и «песка». По всей вероятности, в силу электростатических взаимоотношений почки, мочи и микролита происходит задержка его в полостной системе почки с последующим формированием почечного камня. Почему врачу необходимо иметь представление о патогенезе мочекаменной болезни? Прежде всего, потому, что всегда надо пытаться воздействовать (коррегировать) факторы риска нефролитиаза с целью профилактики рецидива конкремента после его удаления или отхождения. Патогенетического медикаментозного лечения и профилактики МКБ, в связи с отсутствием представления об этиологии, в мировой науке не существует. Все общепринятое лечение направлено на удаление камня и, по сути, является паллиативным, но другого пути в данный момент, к сожалению, нет. А не удаление конкремента может иметь весьма серьезные последствия. Любой камень почки или мочевыводящих путей должен быть удален любым способом. Важен опыт врача-уролога, позволяющий ему определить предел или возможность консервативного лечения, направленного на самостоятельное отхождение конкремента. Таким образом, имея представление о фактоpax риска камнеобразования - изменение концентрации водородных ионов и структуры белка мочи пересыщение мочи камнеобразующими солями и снижение ингибиторной активности кристаллизации; и воздействуя на эти факторы, возможно снизить частоту повторного образования камней. Безусловно необходимо дальнейшее изучение этиологии и патогенеза МКБ и усовершенствование методов метафилактики нефролитиаза.     http://orthodox.od.ua/androlog/a2/4271-nejrogennyj-mochevoj-puzyr.html Нейрогенный мочевой пузырь Урология Thu, 11 Nov 2010 13:52:21 +0200 Нейрогенную дисфункцию мочевого пузыря нельзя рассматривать как самостоятельное заболевание в общепринятом смысле этого слова. Это собирательный синдром, объединяющий состояния, возникающие в связи с врожденными или приобретенными поражениями на различных уровнях нервных путей и центров, иннервирующих мочевой пузырь и обеспечивающих функцию произвольного мочеиспускания. Все формы нейрогенных дисфункций объединяет факт разобщения мочевого пузыря как рабочей системы с корковыми центрами, обеспечивающими произвольный характер мочеиспускания у человека. Классификация нейрогенных дисфункций мочевого пузыря Незаторможенный корковый мочевой пузырь. Рефлекторный спинальный мочевой пузырь. Неадаптированный мочевой пузырь: спинальный; ганглионарный. Арефлекторный мочевой пузырь: спинальный; ганглионарный; интрамуральный первичный (мегалоцист); интрамуральный вторичный (мионейрогенная атония). Смешанный (арефлекторно-неадаптированный) мочевой пузырь. Сморщенный мочевой пузырь. Этиология. В этиологии нейрогенных дисфункций мочевого пузыря основное значение имеют уровень и распространенность поражения нервной системы. Так, травма, опухоли, воспалительно-дегенеративные заболевания, вызывающие поперечную диссоциацию спинного мозга в области пояснично-крестцовых сегментов или выше, приведут к принципиально одинаковым, хотя и имеющим специфические оттенки, нарушениям мочеиспускания. Причины, непосредственно воспроизводящие денервацию, можно объединить в несколько групп: Воспалительно-дегенеративные заболевания и опухоли головного и спинного мозга и их оболочек, внеспинальных и интрамуральных центров мочевого пузыря и проводящих путей (частные формы - энцефалит, диабетические и поствакцинальные невриты, холестеатомы, туберкуломы, демиелинизирующие заболевания и т. д.). Травматические повреждения этих же образований в самом широком смысле (инсульты, разрывы, сдавления, разрушения, включая травму околопузырных нервных образований при тяжелых родах или хирургических вмешательствах на органах таза). Врожденные дефекты терминального отдела позвоночника и спинного мозга. Поражение интрамуральной нервной системы мочевого пузыря при обструктивных уропатиях и врожденное недоразвитие пузырных ганглиев (мегалоцист). Патогенез. Патогенез нейрогенных дисфункций мочевого пузыря сложен, так как они затрагивают не только мочевой пузырь, но и многие другие органы и системы, в первую очередь почки. Своеобразная «многоэтажность» и сложность иннервации мочевого пузыря, наличие дополнительных и окольных нервных путей, участие в иннервации симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, соматической иннервации, множественность центров делают трактовку различных форм нейрогенных дисфункций делом крайне сложным, тем более что нарушение иннервации, как правило, бывает многофакторным, смешанным, разноуровневым. И все же можно выделить основные варианты нейрогенных дисфункций мочевого пузыря в зависимости от уровня поражения. Условно выделяют три уровня локализации поражения: церебральный (супраспинальный); надкрестцовый (супрасакральный); крестцовый (сакральный). Для каждого из этих уровней характерны определенные механизмы развития расстройств мочеиспускания и симптоматика. Симптоматика. Типичным проявлением нарушений мочеиспускания при локализации демиелинизирующих поражений выше центра мочеиспускания, расположенного в мосту головного мозга, является гиперрефлексия детрузора. Учащенное мочеиспускание через короткие промежутки времени, императивное недержание мочи, странгурия являются типичными симптомами гиперрефлексии детрузора. Возникая в любой период времени и зачастую в неудобном месте, указанные симптомы приносят значительное беспокойство больным. Механизм возникновения этих симптомов заключается в снижении или утрате произвольного контроля над актом мочеиспускания и снижении адаптационной способности детрузора. При этом рефлекторная дуга, включающая расположенный в крестцовой области центр и центр мочеиспускания в области моста головного мозга, остается нетронутой. Иными словами, при гиперрефлексии детрузора, несмотря на сохранение самостоятельного акта мочеиспускания, накопление достаточного количества мочи в мочевом пузыре становится невозможным. При поражении надкрестцовой области больные могут испытывать недостаток супраспинального подавления автономных сокращений мочевого пузыря, что сопровождается гиперрефлексией детрузора вплоть до императивного недержания мочи, как и в случае церебральных нарушений. В то же время спинальные повреждения имеют и свои характерные особенности в виде поражения ретикулоспинальных путей, идущих от моста мозга и участвующих в синергической интеграции активности уретрального сфинктера и детрузора. Помимо непроизвольных сокращений детрузора, одновременно отмечается сокращение поперечнополосатого сфинктера уретры, что вызывает задержку мочеиспускания и сопровождается повышением внутрипузырного давления. Указанное состояние получило название детрузорно-сфинктерной диссинергии. Клинические проявления надкрестцового поражения спинного мозга складываются из ирритативных (учащенное, императивное мочеиспускание, порой до императивного недержания мочи, в сочетании со странгурией) и обструктивных (прерывание струи мочи нередко до полной задержки мочеиспускания, что может сопровождаться болью в нижних отделах живота и промежности) симптомов. Для детрузорно-сфинктерной диссинергии характерно неполное опорожнение мочевого пузыря с появлением остаточной мочи, что повышает возможность развития воспалительных осложнений мочевого пузыря и верхних мочевых путей, а также уролитиаза. Ко всему прочему, при данном уровне поражения могут отмечаться неполное расслабление поперечнополосатого сфинктера и его паралич, что проявляется тяжелой формой недержания мочи (сфинктерное недержание). Поражение крестцовой области вызывает утрату рефлекторного сокращения детрузора (детрузорная арефлексия) и потерю сократительной способности поперечнополосатого сфинктера уретры. В данной ситуации больные предъявляют жалобы на отсутствие позывов к акту мочеиспускания. При отсутствии нормального опорожнения мочевого пузыря в дальнейшем у больных развивается недержание мочи вследствие переполнения мочевого пузыря. Другим вариантом нарушения мочеиспускания при крестцовых повреждениях является снижение сократительной способности детрузора, что вызывает нарушение опорожнения мочевого пузыря и проявляется затрудненным мочеиспусканием вялой струей с ощущением неполного опорожнения мочевого пузыря. Все перечисленные выше симптомы со стороны нижних мочевых путей могут приводить к различным нарушениям верхних мочевых путей - пузырно-мочеточниковому рефлюксу, расширению мочеточников и лоханок, пиелонефриту и хронической почечной недостаточности. Ввиду того, что денервация мочевого пузыря, на каком бы уровне она ни происходила, приводит к резко выраженным трофическим нарушениям, течение болезни часто осложняется интерстициальным циститом, вызывающим склерозирование и сморщивание мочевого пузыря (микроцист). Это тяжелое осложнение усугубляет опасность для почек и в ряде случаев требует специальных хирургических вмешательств для увеличения емкости мочевого пузыря. Диагностика. Сложность и многообразие первичных и вторичных симптомов при нейрогенных дисфункциях мочевого пузыря создают значительные трудности в диагностике, поскольку необходимо не только установить формальный диагноз дисфункции, но и расшифровать патогенез, выявить сопутствующие изменения в других органах и системах, дать полную оценку мочевых путей. Анамнез: характер расстройств мочеиспускания; сочетание расстройств мочеиспускания с другими симптомами - расстройствами функции кишечника, общими симптомами (недомогание, головная боль, жажда, сухость во рту, гипертензия, нарушение зрения); динамика расстройств мочеиспускания - переход задержки мочи в недержание; перенесенные травмы позвоночника и головы; перенесенные заболевания нервной системы, особенно сопровождающиеся парезами и параличами нижней половины тела; спинномозговые грыжи; применявшиеся ранее методы лечения. Осмотр: общий вид больного; нарушения походки (неуверенная, «утиная»); рубцы от операций, пролежни; внешние признаки нарушения иннервации ног, неврологическое исследование чувствительности и рефлексов; неоперированные спинномозговые грыжи, крестцово-копчиковые жировики, свищи крестцового канала, пальпаторно определяемое незаращение крестцового канала, недоразвитие крестца, копчика; признаки нарушения мочеиспускания и дефекации (мокрое, запачканное белье, мацерация, гипертрофия крайней плоти, запах, выделение мочи из уретры каплями, странгуляционные борозды на половом члене от перевязывания); растянутый, выпячивающийся мочевой пузырь, выделение мочи из уретры при надавливании на низ живота, болезненные почки, атония сфинктера прямой кишки при пальцевом исследовании, заполнение ампулы прямой кишки каловыми камнями. Лабораторные исследования: общий анализ мочи (стойкий низкий удельный вес, постоянная пиурия, альбуминурия, бактериурия); проба по Зимницкому (гипоизостенурия); общий анализ крови (СОЭ, анемия); биохимическое исследование крови (азотемия, нарушения электролитного обмена, характерные для хронической почечной недостаточности), клиренсовые пробы; Рентгенологическое исследование: обзорная рентгенография (изменение величины контуров почек, увеличенный контур мочевого пузыря, расщепление спинномозгового канала в пояснично-крестцовом отделе, спинномозговые грыжи, деформации, недоразвитие или полное отсутствие крестца или копчика); уретроцистография обычная и микционная (ложные дивертикулы, башенный мочевой пузырь, смещение мочевого пузыря вправо, пузырно-мочеточниково-лоханочные рефлюксы, расширение простатического отдела уретры, сужения уретры); экскреторная урография (снижение функции почек, расширение чашечно-лоханочной системы); восходящая пиелография (выполняется в исключительных случаях). Радиоизотопная ренография и сканирование (симптомы одно- и двустороннего нарушения функции, сморщивание почек). Ультразвуковое сканирование (расширение чашечно-лоханочной системы почек, мочеточников, уменьшение размеров почек). Цистоскопия (остаточная моча, емкость, трабекулярность, ложные дивертикулы, симптом Алексеева-Шрамма, зияние устьев мочеточников, асимметрия при хромоцистоскопии) Для уточнения поведения мочевого пузыря и его сфинктеров в фазах наполнения и опорожнения наиболее объективным и информативным методом обследования больных является уродинамическое исследование с предварительным ведением дневника мочеиспусканий в течение 4 дней, а также видеоуродинамическое исследование: урофлоуметрия (скорость потока мочи, время мочеиспускания, объем выделенной мочи); цистометрия (физиологический и максимальный объем мочевого пузыря, некоординированные, незаторможенные колебания детрузорного давления, тонус детрузора); исследование Pressure-flow (наличие инфравезикальной обструкции, сократительная способность детрузора); сфинктерометрия (атония, спастика); профилометрия уретры (колебания уретрального давления, длина уретры). Приведенная выше схема обследования больных позволяет решить стоящие перед врачом диагностические задачи к построению патогенетической схемы лечения. Лечение. Лечение нейрогенных дисфункций мочевого пузыря продолжает оставаться сложной и во многом еще нерешенной задачей. Болезнь затрагивает сложнейшие механизмы взаимоотношений детрузорно-сфинктерных систем, нарушает все три функции пузыря - накопление, удержание и изгнание мочи. До недавнего времени даже не ставилась задача дать схему лечения, основанную на патогенетических принципах и подходах. Оно и сейчас имеет выраженную симптоматическую направленность. Можно выделить три основных направления симптоматического лечения: медикаментозное, электростимуляция и паллиативно-симптоматические операции. Однако основным видом лечения урологических нарушений у больных с нейрогенными дисфункциями мочевого пузыря является использование фармакологических средств. Оно зависит от нарушений уродинамики нижних мочевых путей, приводящих к затруднениям в накоплении мочи в мочевом пузыре или опорожнении мочевого пузыря. К медикаментозным препаратам для лечения нейрогенных дисфункций мочевого пузыря относят: антихолинергические препараты - блокируют мускариновые холинорецепторы в мочевом пузыре, за счет чего достигается уменьшение сократимости детрузора в условиях его гиперрефлексии; миотропные спазмолитические релаксанты; а-адреноблокаторы - снижают тонус внутреннего сфинктера; бета-адреноблокаторы - повышают тонус детрузора и внутрипузырное давление, способствуя тем самым изгнанию мочи; а-адреностимуляторы - повышают тонус сфинктеров и уретральное сопротивление, способствуя тем самым удержанию мочи; антагонисты ионов кальция; простагландины Е2 и F2а; внутрипузырное введение препаратов, обладающих нейро-токсическим воздействием. В последнее время отмечают положительный эффект при применении низкоинтенсивного лазерного облучения (гелий-неоновый лазер). Однако, ни медикаментозное лечение и стимуляция, ни симптоматические операции не дают удовлетворительных стойких результатов. Поэтому в последние 20 лет предприняты настойчивые попытки разработки методов лечения, основанных на патогенетических принципах восстановления иннервации мочевого пузыря. Разнообразие форм нейрогенных дисфункций не позволяет успешно решать все вопросы патогенетической терапии с помощью одного метода. Весь комплекс патогенетической терапии необходимо применять как можно раньше, до того как наступят вторичные осложнения в других органах и системах, а также дегенерация местных нервно-мышечных структур. EUROLAB http://orthodox.od.ua/statiy/3335-lejkoplakiya-mochevogo-puzyrya-kak-prichina.html Хронические воспалительные заболевания нижних мочевых путей у женщин чрезвычайно распространены и являются частой причиной обращения пациенток к урологу, гинекологу, терапевту и врачам других специальностей. Расстройства мочеиспускания являются причиной ежегодного обращения к врачу около 3 млн женщин в США. В России заболеваемость циститом составляет 15-20 тыс. на 1 млн человек, около 20-25% женщин переносят цистит в той или иной форме, а примерно 10% пациенток страдают хроническим циститом Статьи Fri, 06 Aug 2010 10:58:06 +0300 Автор:  О.Б.ЛОРАН, профессор, член-корр РАМН, Л.А.СИНЯКОВА, доктор медицинских наук, профессор, И.В.КОСОВА, кандидат медицинских наук, В.Е.ОХРИЦ Хронические воспалительные заболевания нижних мочевых путей у женщин чрезвычайно распространены и являются частой причиной обращения пациенток к урологу, гинекологу, терапевту и врачам других специальностей. Расстройства мочеиспускания являются причиной ежегодного обращения к врачу около 3 млн женщин в США. В России заболеваемость циститом составляет 15-20 тыс. на 1 млн человек, около 20-25% женщин переносят цистит в той или иной форме, а примерно 10% пациенток страдают хроническим циститом [1]. [1]. В России примерно 10% женщин страдают хроническим циститом Для инфекций нижних мочевых путей (НИМП) характерно рецидивирование. Установлено, что у 50% женщин после эпизода цистита в течение года развивается рецидив, у 27% молодых женщин рецидив развивается в течение 6 месяцев после первого эпизода цистита, причем у 50% больных рецидивы отмечаются более 3 раз в год. Такая высокая частота рецидивирования объясняется следующими факторами: - анатомо-физиологическими особенностями женского организма (короткая и широкая уретра, близость к естественным резервуарам инфекции – анусу, влагалищу), возможными аномалиями расположения наружного отверстия уретры; - частыми сопутствующими гинекологическими заболеваниями – воспалительными процессами во влагалище, гормональными нарушениями, приводящими к нарушению биоценоза влагалища и колонизации в нем патогенной микрофлоры - генетической предрасположенностью; - способностью грамотрицательных микроорганизмов, вызывающих инфекционный процесс в уретре и мочевом пузыре, к адгезии к клеткам эпителия, вследствие наличия фимбрий и ворсин; - частой ко-инфекцией атипичными микроорганизмами (уреаплазмой, хламидиями, микоплазмой и др.), приводящей к стойким морфологическим перестройкам уротелия Мочевой пузырь у здоровых женщин обладает защитными механизмами, препятствующими бактериальной инвазии. В норме переходный эпителий мочевого пузыря (уротелий) выделяет на поверхность гликозаминогликановую (мукополисахаридную) субстанцию (рис. 1), препятствующую адгезии бактерий, миграции компонентов мочи в подслизистый слой. Разрушение слоя муцина приводит к усилению миграции ионов калия в интерстиций. В ряде работ показано, что миграция ионов калия в интрестиций приводит к деполяризации сенсорных нервных окончаний, спазму гладкой мускулатуры, повреждению кровеносных и лимфатических сосудов. Нормальный уровень калия в моче колеблется в пределах 20-150 ммоль/л, в случае повреждения муцинового слоя этой концентрации достаточно, чтобы вызвать стойкую дизурию. Нередко при обследовании женщин со стойкой дизурией в общем анализе мочи и посеве мочи отсутствуют патологические изменения. Пациентки проходят множество неэффективных курсов общего и местного лечения, нередко у них предполагают наличие интерстициального цистита и даже психические заболевания. Однако известно, что при обследовании пациенток со стойкой дизурией, интерстициальный цистит обнаруживается лишь у 3,6 % пациенток. По данным разных авторов при цистоскопии у 63,6–100% пациенток со стойкой дизурией, хронической тазовой болью обнаруживается лейкоплакия с расположением в шейке мочевого пузыря и мочепузырном треугольнике [10]. В то же время лейкоплакия до настоящего времени является наиболее неизученным заболеванием слизистой оболочки мочевого пузыря. В свете современных исследований лейкоплакия представляет собой патологический процесс, который характеризуется нарушением основных функций многослойного плоского эпителия: отсутствием гликогенообразования и возникновением ороговения - которые в норме отсутствуют [12]. Лейкоплакией принято называть белесоватые пятна на видимых слизистых оболочках (полости рта, мочевых органов, шейки матки и др). При морфологическом исследовании участков лейкоплакии обнаруживается метаплазия переходного эпителия в многослойный плоский, иногда с ороговением. С момента первого описания лейкоплакии мочевого пузыря были предложены разнообразные теории ее возникновения. Среди причин называли дефекты эмбрионального развития, инфекции (туберкулез, сифилис), гиповитаминоз витамина А, но в настоящее время эти теории опровергнуты. Долгое время была принята теория возникновения лейкоплакии мочевого пузыря вследствии воспаления, в пользу которой высказывался П.А. Герцен (1910). Однако в работах зарубежных морфологов показано, что метаплазия эпителия сопровождается отеком подлежащей ткани и вазодилятацией, но не выраженным воспалением. По аналогии с лейкоплакией других локализаций, лейкоплакию мочевого пузыря многие авторы рассматривали как предраковое состояние. Между тем не имеется ни одного достоверного случая перехода плоскоклеточной метаплазии уротелия в рак. Бесспорна роль урогенитальных инфекций (Ch. trachomatis, U. urealiticum, N.gonorrhoeae, M. genitalium, T.vaginalis, H. simplex I, II) в этиологии уретритов, циститов у женщин [3, 9, 10]. Однако под воздействием возбудителей урогенитальных инфекций, в отличие от неспецифических патогенов (E. coli и др.), происходит не обычное воспалительное повреждение тканей мочевого тракта. В ответ на урогенитальные инфекции в уротелии обнаруживаются различные формы дистрофического повреждения с исходом в плоскоклеточную метаплазию чаще без ороговения. В зоне плоскоклеточной метаплазии (лейкоплакии) наблюдается разрушение муцинового слоя, разобщение и десквамация клеток поверхностного слоя. Показано, что у пациенток со стойкой дизурией и ургентностью с или без бактериурии при цистоскопии с биопсией выявлялась плоскоклеточная метаплазия с разной выраженностью подслизистого фиброза. Интересно, что при выраженной степени морфологических изменений, бактерии отсутствовали [13, 14, 15]. Инфекция является причинным фактором повреждения уротелия и формированием метаплазии, в то время как дальнейшая альтерация происходит вне зависимости от инфекции, приводя к стойкой дизурии. У пациенток с лейкоплакией имеется повышенная проницаемость эпителия, невозможна адаптивная перестройка уротелия при физиологическом наполнении мочевого пузыря, что приводит к диффузии компонентов мочи в интерстиций и развитию учащенного, болезненного мочеиспускания, болей над лоном, в уретре и т.д [16]. Длительно протекающие инфекции, особенно на фоне заболеваний, передающихся половым путем (Chlamidia trachomatis, Ureaplasma urealiticum, N.gonorrhoeae, Mycoplasma hominis, T. vaginalis, Herpes simplex I,II) приводят к выраженным морфологическим изменениям уротелия, так называемым поствоспалительным изменениям уротелия.Наиболее часто развивается лейкоплакия мочевого пузыря, реже формируются псевдополипы. На кафедре урологии и хирургической андрологии РМАПО был разработан алгоритм обследования и лечения пациенток со стойкой дизурией, вызванной лейкоплакией мочевого пузыря. В план обследования пациенток со стойкой дизурией должны входить: 1. Тщательно собранный анамнез: Особенности течения рецидивирующих инфекций мочевых путей, протекающих после перенесенных или на фоне инфекций, передающихся половым путем: a) длительность заболевания более 2 лет; b) наличие поллакиурии вне периода обострения до 11-14 раз в сутки; c) постоянные выраженные боли над лоном, в области уретры, влагалища, которые приводили к сексуальной и социальной дезадаптации; d) неэффективность традиционной антибактериальной терапии. 2. Общий анализ мочи. 3. Посев мочи на флору и чувствительность к антибиотикам 4. Осмотр в «зеркалах» для исключения анатомических изменений, с проведением пробы O’Donnel. 5. Осмотр гинекологом. 6. Обследование на наличие инфекций, передающихся половым путем (ИППП), 2 методами из 2 локусов (цервикальный канал и уретра). 7. Ультразвуковое исследование органов мочевой и половой системы, 8. Цистоскопия с биопсией и морфологическим исследованием биоптата. Аномалии расположения наружного отверстия уретры. Часто у пациенток с указанной патологией манифестация мочевой инфекции происходит в детском возрасте: развиваются вагиниты, рецидивирующие хронические уретриты, циститы. После начала половой жизни после полового акта отмечается значительное усиление симптомов . При влагалищном осмотре определяется вагинализация уретры, уретро-гименальные спайки, положительным оказывается тест O’Donnel. Ретроградное инфицирование нижних мочевых путей приводит к формированию и поддержанию хронического воспалительного процесса в уретре, мочевом пузыре и стойкой дизурии [6]. При обнаружении изменений в общем анализе мочи и росте флоры в посеве мочи следует назначить курс антибактериальной терапии с учетом данных антибиотикограммы. При наличии ИППП препаратами выбора являются макролиды(джозамицин, азитромицин, мидекамицин), тетрациклины (доксициклин), фторхинолоны (моксифлоксацин, левофлоксацин, офлоксацин). При выявлении генитального герпеса проводится противовирусная терапия (ацикловиром, валацикловиром, фамцикловиром) [4, 7, 8]. После лечения или в случае отсутствия патологических изменений в анализах у всех пациенток с длительностью заболевания более двух лет обязательно проводят уретроцистоскопию с биопсией мочевого пузыря. Это необходимо для уточнения локализации поражения мочевого пузыря и определения степени диспластических процессов в зоне шейки мочевого пузыря и мочепузырного треугольника,исключения заболеваний мочевого пузыря и уретры, протекающих со сходной клинической симптоматикой (опухоли, туберкулеза, эндометриоза и т.д). Лейкоплакия при рецидивирущих инфекциях в основном локализуется в задней уретре, шейке мочевого пузыря и мочепузырном треугольнике, иногда в зоне шейки мочевого пузыря обнаруживаются псевдополипы (рис. 2). Несмотря на то, что эндоскопическая картина лейкоплакии мочевого пузыря весьма характерна, необходимо гистологическое подтверждение диагноза. Дифференциальный диагноз следует проводить с плоскоклеточной папилломой и, в редких случаях, с раком мочевого пузыря. После морфологического подтверждения диагноза возможно проведение лечения. Лечение лейкоплакии мочевого пузыря должно быть комплексным. Наиболее эффективным лечением лейкоплакии является курс внутрипузырной терапии. Однако до ее начала обязательно проводится лечение неспецифической и специфической инфекции мочевых путей. [1]. Наиболее эффективным лечением лейкоплакии является курс внутрипузырной терапии   Выбор антибактериального препарата при рецидивирующих инфекциях должен производиться на основе данных микробиологического исследования. Антибактериальная терапия должна быть длительной (до 7-10 дней). Выбор препарата производят с учётом выделенного возбудителя и антибиотикограммы. Необходимо назначение антибиотиков с бактерицидным действием. Препаратами первой линии терапии неосложненных инфекций нижних мочевых путей, в случае исключения наличия ИППП, являются такие препараты как фосфомицин-трометамол, фторхинолоны (норфлоксацин), нитрофурантоин.При обнаружении ИППП препаратами выбора являются макролиды (джозамицин, азитромицин, мидекамицин), тетрациклины (доксициклин), фторхинолоны (моксифлоксацин, левофлоксацин, офлоксацин). При выявлении генитального герпеса проводится противовирусная терапия (ацикловиром, валацикловиром, фамцикловиром). После окончания курса терапии необходимо проведение культурального контроля. Альтернативным подходом в лечении инфекций мочевых путей является стимуляция собственных иммунных механизмов пациента, направленных против патогенной флоры, с помощью орального назначения иммунотерапевтических препаратов. Одним из таких препаратов является уро-ваксом − лиофилизированный белковый экстракт, полученный путем фракционирования щелочного гидролизата наиболее распространенных уропатогенных штаммов E. coli. Препарат применяется по 1 капсуле в сутки натощак в течение 3 месяцев, затем по 1 капсуле в сутки натощак в течение 10 дней каждого месяца в течение 3 месяцев. Мы рекомендуем прием препарата после проведения специфической терапии. Заслуживает внимания применение бактериофагов в лечении хронических рецидивирующих ИМП, что особенно актуально для пациентов с поливалентной аллергией к антибактериальным препаратам или наличием полирезистентных возбудителей. Несмотря на отсутствие плацебо-контролируемых исследований применения бактериофагов, клиническая эффективность указанных препаратов не вызывает сомнений. Перед назначением лечения обязателен посев мочи с определением чувствительности возбудителя к бактериофагам. В стандартной схеме бактериофаги применяются по 20 мл х 3 раза в день за 40 минут до еды в течение 2 недель. [2]. Перед назначением лечения обязателен посев мочи с определением чувствительности возбудителя к бактериофагам [3]. После проведения курса противовоспалительной терапии необходимо местное лечение лейкоплакии мочевого пузыря, направленной на восстановлении муцинового слоя После проведения курса противовоспалительной терапии необходимо местное лечение лейкоплакии мочевого пузыря, направленной на восстановлении муцинового слоя.Наиболее целесообразны инстилляции природных или синтетических аналогов гликозаминогликанов в мочевой пузырь (гепарина, гиалуроновой кислоты, хондроитина сульфата, пентозанполисульфата и др.). Под воздействием инстилляций аналогов ГАГ происходит восстановление муцинового слоя, регрессия плоскоклеточной метаплазии. Используется схема терапии, подобная лечению интерстициального цистита, при котором также обнаруживают дефекты муцинового слоя [18]. Наиболее доступным и эффективным препаратом для лечения лейкоплакии мочевого пузыря является гепарин, который вводят внутрипузырно в виде раствора: гепарин – 25 тысяч единиц – 5 мл, 2 % раствор лидокаина – 2 мл, 0,9 % раствор натрия хлорида – 13 мл; инстилляции проводят 2-3 раза в неделю в течение 3 месяцев. Для профилактики обострений инфекции инстилляции целесообразно проводить на фоне приема уроантисептиков, препаратом выбора может являться растительный препарат канефрон, назначаемый на весь курс инстилляций по 2 драже 3 раза в день или по 50 капель 3 раза в день. После окончания лечения проводится контрольная уретроцистоскопия. [4]. Наиболее доступным и эффективным препаратом для лечения лейкоплакии мочевого пузыря является гепарин, который вводят внутрипузырно в виде раствора. Инстилляции проводят 2-3 раза в неделю в течение 3 месяцев При наличии псевдополипоза шейки мочевого пузыря или неэффективности консервативной терапии лейкоплакии показано хирургическое лечение в объеме трансуретральной электровапоризации или электрорезекции пседополипов, лейкоплакии [7,15]. Пациенткам, у которых стойкая дизурия развилась и поддерживается на фоне «вагинализации» наружного отверстия уретры, показана операция транспозиция уретры, рассечение уретро-гименальных спаек после проведения лечения лейкоплакии мочевого пузыря. На рис. 4 представлены обобщенные данные о патогенезе и лечении лейкоплакии мочевого пузыря у женщин. В основе успешного лечения расстройств мочеиспускания лежит проведение тщательной дифференциальной диагностики заболеваний, которые приводят к дизурии. Лечение расстройств мочеиспукания в большинстве случаев должно быть комплексным, воздействующим на различные звенья патогенеза болезни. Литература 1. Лоран О.Б., Зайцев А.В., Годунов Б.Н., Каприн А.Д., Давидьянц А.А. //Урол. и нефрол. – 1997. – №6. – С.7-14. 2. Загребина О.С.Этиологическое значение Ureaplasma urealiticum в развитии воспалительных процессов половых и мочевых органов у женщин: Дисс. … канд. мед. наук – М., 2001. – С. 8-20, 130-136. 3. Parsons C. Lowell. //Contemp.urol. – 2003. – Feb. – P.22-31. 4. Перепанова Т.С, Кудрявцев Ю.В., Хазан П.Л // Consilium Medicum Прил.Урология. – 2002. – С.5-9. 5. Астапов А.И. Трансуретральная электровапоризация в комплексном лечении женщин страдающих хроническим циститом: Дисс. … канд. мед. наук – М., 2003 6. Гвоздев М.Ю. Транспозиция дистального отедла уретры в оперативном лечении и сексуальной реабилитации женщин, страдающих хроническим циститом: Дисс. … канд. мед. наук – М., 2000. – С.18. 7. Страчунский Л.С., Рафальский В.В., Сехин С.В., Абрарова Э.Р //Урология. – 2002. – №2. – С.8-14. 8. Яковлев С.В. //Consilium medicum. – 2001. – Т.3. – №7. – С.300-306. 9. Косова И.В. Роль урогенитальных инфекций в этиологии циститов и необструкутивных пиелонефритов у женщин: Дисс. … канд. мед. наук – М., 2005. 10. Burkhard FC, Blick N, Studer UE “Urinary urgency, and chronic urethral and/or pelvic pain in females. Can doxycycline help?” //J Urology, 2004 11. Patelli E, Mantovani F, Catanzaro M, Pisani E “Urgency-frequency syndrome in women: interstitial cystitis and correlated syndromes” //Arch Ital Urol Androl. – 1999; Dec; 71(5): 317-20. 12. Смирнов Д.С. «Особенности диагностики и лечения больных с лейкоплакией мочевого пузыря» Авт. дисс. – СПб, 2007. 13. Okamura K, Ito K, Suzuki Y, Shimoji T «Histological study of cases of bladder cancer and chronic cystitis with difficulty in cystoscopic diagnosis» Hinyokika Kiyo. – 1984; Apr; 30(4): 459-65. 14. Vitoratos N, Gregoriou O, Papadias C, Liapis A, Zourlas PA. «Sexually transmitted diseases in women with urethral syndrome» //Int J Gynaecol Obstet. – 1988; Oct; 27(2): 177-80. 15. Murakami S, Igarashi T, Takahara M, Yamanishi T, Shimazaki J, Shigematsu H. «Squamous metaplasia of the trigone in women with recurrent cystitis syndrome» //Hinyokika Kiyo. – 1985; Feb; 31(2): 301-7. 16. Sideri M, De Virgiliis G, Rainoldi R, Ferrari A, Remotti G. Junctional pattern in the squamous metaplasia of the female trigone. A freeze-fracture study. //J Urol. 1983 Feb;129(2):280-3. 17. Зайцев А.В. Диагностика и лечение интерстициального цистита у женщин: Дисс.док.мед.наук. – М.,1999. Источник:  Журнал "Медицинский совет", №1 (2009) http://orthodox.od.ua/tema/3037-kak-proyavlyaetsya-zabolevanie-pochek.html Тупая ноющая боль и тяжесть в пояснице, слишком частые или, наоборот, необычно редкие походы в туалет «по-маленькому», изменившийся цвет или помутнение мочи… Эти неприятности — сигнал, что нарушена работа одной из важнейших систем организма — мочевыделительной. Тема дня Tue, 15 Jun 2010 08:34:16 +0300 Тупая ноющая боль и тяжесть в пояснице, слишком частые или, наоборот, необычно редкие походы в туалет «по-маленькому», изменившийся цвет или помутнение мочи… Эти неприятности — сигнал, что нарушена работа одной из важнейших систем организма — мочевыделительной. В обиходе большинство заболеваний этой системы принято сваливать на почки. Свой резон в такой огульности есть — именно этому органу принадлежит центральная роль в важном деле выведения из организма растворимых отходов. Вспомним, как работают почки. В наружном слое каждой из них (почки — это парный орган) безостановочно трудится около миллиона «рабочих единиц» — нефронов, усилиями которых из крови изымается все лишнее. Образовавшаяся моча собирается в камере, похожей на воронку, так называемой почечной лоханке, а из нее по мочеточнику стекает в мочевой пузырь. По мере накопления жидкости его мышечные стенки растягиваются, и специальные клетки-рецепторы отправляют в головной мозг сигнал, что пузырь заполнен. Далее следует команда расслабить мышечный «замок», и по мочеиспускательному каналу изливается наружу очередная порция отходов. Что же происходит в случае «поломки» этой системы? Если по какой-то причине (воспаление, опухоль, поражение сосудов, тяжелая вирусная инфекция, отравление и др.) выходит из строя часть нефронов и число работающих опускается ниже определенного уровня, начинается интоксикация (самоотравление) организма. Появляются отеки, тошнота, повышается артериальное давление, в пояснице ощущается тяжесть. Анализ мочи показывает наличие белка, иногда — крови. А вот боли может и не быть, поэтому, если врач, после того как вы, например, перенесли грипп, дает направление на анализ мочи, его нужно сделать обязательно. Нарушить работу почек могут и образовавшиеся в них камни. Они дают о себе знать постоянными или периодически повторяющимися болями. Если же камень перекрывает пути оттока мочи, у человека начинается почечная колика. Основной ее спутник — острая боль, захватывающая половину живота. Пытаясь найти удобное положение, человек буквально мечется в постели. Одновременно может повыситься температура, подпрыгнуть артериальное давление, возникнуть озноб, слабость, тошнота. Почечная колика, как правило, начинается после тяжелой физической нагрузки или обильного питья. Боль, тянущая или стреляющая по левой или правой стороне живота к мочевому пузырю, — признак неполадок в мочеточниках. Чаще их причина — спустившиеся из почек камни, иногда — воспаление. В среднем за сутки у человека должно выделяться около полутора литров мочи. Это количество в норме укладывается в четыре-шесть мочеиспусканий. Воспаление мочевого пузыря заставляет человека бегать в туалет значительно чаще. Наоборот, слишком редкие походы в туалет связаны с усталостью, простудой и опьянением — то есть с ситуациями, ослабляющими мышцы мочевого пузыря. Мочеиспускательный канал чаще всего страдает от инфекций, камней и песка, проходящих транзитом. Неблагополучие проявляет себя жжением, зудом и резями в начале мочеиспускания, гнойными выделениями. Но возможно и стертое течение болезни: выделения заметны лишь по утрам, а обострения возникают только после половых контактов или алкогольных излишеств. Без лечения хроническое воспаление мочеиспускательного канала легко приводит к осложнениям: простатиту у мужчин и целому букету гинекологических заболеваний у женщин. http://orthodox.od.ua/androlog/a2/2002-karcioma-predstatelnoj-zhelezy.html КАРЦИОМА ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Урология Sat, 26 Dec 2009 13:34:15 +0200 1. Перечислите типы рака предстательной железы. Какой из них встречается наиболее часто?   Выделяют несколько типов рака предстательной железы, в их число входят адено-карцинома, переходно-клеточная карцинома, карциносаркома и саркома. Более чем в 90 % случаев развивается аденокарцинома, которая представлена различными вариантами, включая нейроэндокринный, эндометриоидный и слизистый типы.   2. У пациентов какой возрастной группы чаще встречается карцинома предстательной железы?   Карцинома предстательной железы является наиболее часто встречающимся злокачественным новообразованием у мужчин. Примерно у 30 % мужчин старше 50 лет определяются гистологические признаки карциномы предстательной железы. Частота встречаемости возрастает с увеличением возраста пациентов.   3. Какова частота встречаемости и уровень смертности?   Согласно прогнозу Американского общества по изучению рака, в 1994 г. будут выявлены 200 000 новых случаев карциномы предстательной железы, а 38 000 мужчин скончаются от этого заболевания.   4. У кого риск развития карциномы предстательной железы в среднем выше? У чернокожих риск развития карциномы предстательной железы выше, чем у белых. Более того, у них выше уровень смертности от этого заболевания, и стадия болезни во время первичной диагностики обычно больше. Мужчины, у которых члены семьи первой степени родства страдают карциномой предстательной железы, имеют вдвойне повышенный риск развития заболевания. Риск повышается в 9 раз, если больны двое членов семьи первой степени родства.   5. В какой части предстательной железы обычно развивается рак?   Примерно 70 % аденокарцином развиваются из периферической зоны предстательной железы, 20 % исходят из переходной зоны и 10 % — из центральной зоны. Раки фиброзно-мышечной стромы обычно появляются вследствие прорастания опухолей, развивающихся в других зонах, в частности в переходной зоне.   6. Какие симптомы характерны для карциномы предстательной железы?   На ранних стадиях у больных нет симптомов, связанных со злокачественным характером новообразования. У многих из них симптоматика аналогична таковой при доброкачественной гиперплазии предстательной железы (т. е. никтурия, позывы на мочеиспускание, вялая струя мочи). У пациентов с распространенным заболеванием, в частности с костными метастазами, первичным симптомом может быть боль в костях.   7. Опишите типичную клиническую картину заболевания.  При пальцевом ректальном исследовании карцинома предстательной железы обычно пальпируется как отграниченный плотный узел. У больных с локализованными опухолями эти узлы в диаметре 0,5-1,0 см, при большем распространении может быть вовлечена вся предстательная железа. В настоящее время анализ опухолевых маркеров и биопсия предстательной железы позволяют устанавливать диагноз карциномы предстательной железы при отсутствии пальпируемых изменений все большему количеству мужчин.  8. Что такое ПСА? Как он применяется?   Простатический специфический антиген (ПСА) продуцируется клетками нормального эпителия предстательной железы, а также малигнизированными клетками предстательной железы. ПСА — это сериновая протеаза семейства калликреинов, она связана с семенной жидкостью. Уровни ПСА в плазме повышаются у многих, хотя и не у всех мужчин с карциномой предстательной железы, а также у некоторых мужчин, страдающих доброкачественной гиперплазией железы. Этот маркер используется в мониторинге больных, получавших лечение по поводу карциномы предстательной железы. Мнения о его применении в качестве скринингового метода и при ранней диагностике остаются противоречивыми.   9. Зачем измеряют уровень кислой фосфатазы?   Кислая фосфатаза — это фермент, который гидролизует фосфат в кислой среде. Простатспецифическая кислая фосфатаза — это первый опухолевый маркер рака предстательной железы. Она продуцируется эпителиальными клетками, ее уровень повышается примерно у двух третей пациентов с метастатическим распространением болезни. С появлением ПСА-диагностики ферментативное определение простатической кислой фосфатазы используют редко. Однако этот метод применяется в тех случаях, когда необходимо установить стадию болезни у пациентов с диагностированной карциномой предстательной железы.  10. Как обычно устанавливают диагноз карциномы предстательной железы?   Больным с повышенным уровнем ПСА и (или) пальпируемыми образованиями в предстательной железе обычно выполняют ультразвуковые исследования и биопсии под ультразвуковым контролем. В тех случаях, когда определяются образования, для подтверждения диагноза выполняют биопсию подозрительных участков. Если таких участков нет, выполняют систематизированную биопсию в шести направлениях. Такие биопсии обычно выполняют трансректально, при этом получают столбики ткани.   11. Является ли сканирование костей методом, который помогает в диагностике?   Сканирование костей является методом, который помогает в диагностике костных метастазов. С появлением ПСА-диагностики применение этого метода ограничено и чаще всего показано пациентам с существенным повышением уровня ПСА (более 200 нг/л) или предъявляющим жалобы наболи в костях. 12. Что такое сумма Глисона (Gleason)?  Сумма Глисона рассчитывается по участкам клеток, представляющих собой карциному предстательной железы. Просматривают два участка предстательной железы, в каждом из которых оценивают степень дифференцировки опухолевых клеток по пятибалльной шкале. Таким образом, суммарное количество баллов Глисона может колебаться от двух до десяти. Опухоли можно классифицировать как хорошо дифференцированные (2, 3, 4), умеренно дифференцированные (5, 6, 7) и низко дифференцированные (8, 9, 10).   13. Каковы стадии карциномы предстательной железы?   Стадии карциномы предстательной железы по системе TNM:   Первичная опухоль (Т) ТХ Первичную опухоль невозможно исследовать  ТО Первичная опухоль не определяется Т1 Клинически неопределяемая опухоль, она не выявляется при пальпации и на изображении при соно-, рентгенологических исследованиях  Т1а Опухоль, случайно обнаруженная при гистологическом исследовании, поражено < 5 % резецированной ткани  Т1b Опухоль, случайно обнаруженная при гистологическом исследовании, поражено > 5 % резецированной ткани   Т1 с Опухоль, обнаруженная при игольной биопсии (т. е. в связи с повышением ПСА)  Т2 Пальпируемая опухоль, ограниченная предстательной железой   Т2а Опухоль поражает половину доли предстательной железы или меньше  Т2Ь , Опухоль поражает больше половины доли предстательной железы, но не обе доли  Т2с Опухоль поражает обе доли предстательной железы  ТЗ Опухоль распространяется за пределы капсулы предстательной железы  ТЗа Одностороннее распространение опухоли за пределы капсулы  ТЗЬ Двухстороннее распространение опухоли за пределы капсулы  ТЗс Опухоль врастает в семенные пузырьки  Т4 Опухоль фиксирована или врастает в другие прилежащие органы, кроме семенных пузырьков   Т4а Опухоль врастает в наружный сфинктер, шейку мочевого пузыря и/или прямую кишку   Т4Ь Опухоль врастает в поднимающие мышцы и/или фиксирована к стенке таза    Лимфатические узлы (N)   NX Регионарные лимфатические узлы невозможно исследовать N0 Метастазы в регионарных лимфатических узлах не определяются  N1 Метастазы определяются в единственном лимфатическом узле,  его размеры не превышают 2 см по наибольшему диаметру :  N2 Метастазы определяются в единственном лимфатическом узле, его размеры превышают 2 см, но не более 5 см по наибольшему диаметру N3 Метастазы определяются в лимфатическом узле, его размеры превышают 5 см по наибольшему диаметру Отдаленные метастазы (М) MX Наличие отдаленных метастазов невозможно выявить (подтвердить) МО Отдаленные метастазы не определяются  М1 Есть отдаленные метастазы М1а Нерегионарные лимфатические узлы  М1b Кость М1с Другие локализации 14. Что такое радикальная простатэктомия?   Хирургическое вмешательство, которое применяется для лечения больных с карциномой предстательной железы. Операция включает удаление предстательной железы, семенных пузырьков и формирование анастомоза мочевого пузыря с мочеиспускательным каналом. Операцию можно выполнить позадилонным или перитонеальным доступом. 15. Как применяется лучевая терапия?   Лучевая терапия может быть проведена из внешнего источника излучения или посредством введения интерстициальных микрокапсул. Внешние источники включают кобальт, линейные ускорители, протоны и нейтроны. Интерстициальные микрокапсулы содержат золото-198, йод-125 и иридий-192. 16. Что такое спасательная простатэктомия?   Спасательная простатэктомия применяется у больных, которым не помогла лучевая терапия. Радикальная простатэктомия в этих случаях является завершающим этапом лечения.   17. В чем предназначение эндокринной терапии?   Злокачественная клетка предстательной железы, как и нормальная гиперпластическая клетка, нуждается в тестостероне для дальнейшего роста. Эндокринная терапия направлена на снижение уровня циркулирующего тестостерона, который может воздействовать на предстательную железу и/или на нарушение метаболизма тестостерона эпителиальными клетками предстательной железы. При этом происходит атрофия и гибель клеток предстательной железы, уменьшается прогрессия опухоли.   18. Как функционируют аналоги РГ/ЛГ?   Аналоги рилизинг-гормона лютеинизирующего гормона (РГ/ЛГ) уменьшают уровень циркулирующего ЛГ и, таким образом, нарушают секрецию тестостерона клетками Лейдига в яичках. Уровень тестостерона у пациентов, получающих эти препараты, соответствует таковому у больных после кастрации.   19. К чему приводит полная блокада андрогенов, и как ее можно выполнить?   Полная блокада андрогенов нацелена не только на предотвращение продукции тестостерона яичками посредством кастрации или применения аналогов РГ/ЛГ, но также на прекращение действия других циркулирующих андрогенов, в частности тех, которые образуются в надпочечнике. Антиандрогены (например, флутамид) являются эффективными средствами, препятствующими связыванию дигидротесто-стерона со специфическим цитоплазматическим рецептором. Комбинированное лечебное воздействие получило название полной блокады андрогенов. Избранная литература   Andriole G. L, Catalona W. J. Advanced Prostate Carcinoma. Urol. Clin. North Am., 18(1), 1991.   Das S., Crawford E. D. Cancer of the Prostate. New York, Marcel Dekker, 1993. Fitzpatrick J. M., Krane R. J. The Prostate. Edinburgh, Churchill Livingstone, 1989. Lepor H., Lawson R. K. Prostate Diseases. Philadelphia, W. B. Saunders, 1993. Paulson D. F. Prostatic Disorders. Philadelphia, Lea & Febiger, 1989.   Smith J. A. Early Detection and Treatment of Localized Carcinoma of the Prostate. Urol. Clin. North Am., 17(6), 1990. http://orthodox.od.ua/androlog/a2/1374-dobrokachestvennye-novoobrazovaniya.html Доброкачественные новообразования мочеиспускательного канала у женщин Урология Wed, 21 Oct 2009 13:19:50 +0300  Нередко на прием к врачу-урологу обращаются женщины с доброкачественными новообразованиями мочеиспускательного канала. 1. К доброкачественным новообразованиям мочеиспускательного канала относятся – полипы, папилломы, кандиломы и карункулы уретры. 2. Заболевания возникают по причине изменения гормонального фона или при наличии воспалительного процесса различного происхождения. 3. Проявляются в виде нарушения мочеиспускания, наличия болезненных ощущений в области уретры, периодическое появление крови при контакте. 4. Лечение доброкачественных новообразований – только оперативное (удаление образования). Наиболее распространенным заболеванием является полип уретры, но встречаются и такие заболевания как карункул уретры, папилломы, кондиломы уретры. Полип уретры (мочеиспускательного канала) - небольшое одиночное образование темно-красного цвета, мягкое на ощупь, с гладкой поверхностью. Полип уретры может находится как у наружного отверстия мочеиспускательного канала, так и внутри него, располагаясь на задней стенке и достигают размеров 6-7 мм, нередко при контакте кровоточат. Чаще всего возникают у женщин среднего и пожилого возраста. Случай из практики. На прием к урологу обратилась женщина 54 лет. Во время посещения гинеколога, при осмотре выявлено округлое образование красного цвета, безболезненное на ощупь, в просвете наружного отверстия мочеиспускательного канала, размером 4мм. Женщина была направлена к урологу, где при повторном осмотре был установлен диагноз – полип уретры. Женщина направлена в стационар, где проведено удаление полипа уретры. Послеоперационный период прошел без осложнений, женщина выписана через 3 дня. При выписке рекомендовано повторные осмотры 1 раз в год, наблюдение у гинеколога с целью обследования и коррекции гормонального фона. Формирование полипов происходит за счет гипертрофии (увеличения размеров) мелких желез слизистой мочеиспускательного канала, и является следствием гормональных изменений (климактерический период) у женщин. Папиллома уретры – это мелковорсинчатое образование розового цвета, располагающиеся также у наружного отверстия мочеиспускательного канала, размеры его не превышают 1 см. Развивается в результате воспалительных процессов вирусного происхождения (вирус папилломы человека) и может передаваться половым путем. Карункул уретры – это небольшие опухолевидные образования, состоящие из мелких сосудов, синевато-красноватого цвета и располагающиеся на задней стенке мочеиспускательного канала у наружного отверстия. Карункул уретры болезненный, легко кровоточивый при контакте, образуется практически всегда на фоне воспалительно-измененной ткани мочеиспускательного канала. Кандиломы уретры – это крупноворсинчатое образование, бледно-розового цвета, расположенные у наружного отверстия мочеиспускательного канала, а также могут быть и на слизистой (поверхностная оболочка) влагалища и на малых половых губах. Кандиломы иногда достигают значительных размеров и могут даже закрывать просвет уретры. Возникают в результате воспалительных процессов вирусного происхождения и передаются половым путем. Случай из практики. На прием к урологу обратилась женщина 32 лет, с жалобами на дискомфорт, в мочеиспускательном канале, появление мелких образований вокруг наружного отверстия уретры и у входа во влагалище. При осмотре выявлены мелкие, конусовидной формы образования, размером до 3-4 мм в длину, розового цвета, безболезненные при ощупывании. Со слизистой уретры взят соскоб. При проведении специального анализа выявлен вирус папилломы человека. Установлен диагноз – кандиломы уретры и слизистой оболочки влагалища. Женщина была госпитализирована в стационар, проведено удаление кандилом. В послеоперационном периоде ей было назначено лечение – противовирусные препараты для местного лечения. Выписана с выздоровлением. Рекомендовано ежегодное посещение уролога с целью профилактического осмотра, лечение полового партнера. При наличии данных заболеваний, у женщин возникают жалобы на дискомфорт в области мочеиспускательного канала, появление там чувства жжения, зуда. Иногда при контакте (белье, половой контакт) они кровоточат. Нарушается и процесс мочеиспускания - возможно учащение мочеиспускания (по причине раздражения уретры образованием), или затрудненное мочеиспускание, как следствие образования больших размеров, перекрывающих просвет мочеиспускательного канала. Лечение и профилактика Лечение доброкачественных новообразований мочеиспускательного канала хирургическое (проведение операции), и если имеется воспалительный процесс, то необходимо присоединять препараты (антибактериальные или противовирусные, в соответствии с возбудителем, вызвавшим процесс). Целью операции является иссечение образования в пределах здоровых тканей, проводимое под местной анестезией (способ обезболивания, при котором отсутствует чувствительность только в зоне операции). При отсутствии лечения возможно появление новых образований или доброкачественные новообразования могут перерождаться в злокачественные (к счастью это бывает редко). Профилактика перечисленных заболеваний мочеиспускательного канала заключается в выявлении и последующем лечении заболеваний, передаваемых половым путем (трихомониаз, микоплазмоз, хламидиоз, уреаплазмоз, герпес-вирусы, вирус папилломы человека). При наличии инфекции необходимо лечение полового партнера. Коррекция гормонального фона у женщин среднего и пожилого возраста также имеет немаловажное значение, тем более при наличии сопутствующих заболеваний (миома матки, эндометриоз и др.). А самое главное - ежегодное посещение врача-гинеколога и уролога для проведения профилактического осмотра. http://orthodox.od.ua/statiy/1256-cistit-bolezn-xolodov-i-medovogo-mesyaca.html Резь в области половых органов, учащенные позывы к мочеиспусканию (до нескольких раз в час), чувство переполненности при пустом мочевом пузыре, иногда боль внизу живота и кровь в моче — вот далеко не полный список симптомов цистита, которые могут испортить жизнь мгновенно и в самый неподходящий момент. Статьи Mon, 28 Sep 2009 10:58:54 +0300 Резь в области половых органов, учащенные позывы к мочеиспусканию (до нескольких раз в час), чувство переполненности при пустом мочевом пузыре, иногда боль внизу живота и кровь в моче — вот далеко не полный список симптомов цистита, которые могут испортить жизнь мгновенно и в самый неподходящий момент.   Цистит бывает острым и хроническим, причем последний может включать в себя как частые (3 и более раза в год) рецидивы, так и постоянную, практически не исчезающую симптоматику.   Почему возникает цистит?   Воспаление мочевого пузыря могут вызывать инфекции, камни в почках и инородные тела, общие эндокринные заболевания и климакс, физические и химические факторы и некоторые лекарства. Женщины болеют циститом в 8-10 раз чаще мужчин. Мужчины циститом болеют гораздо реже, преимущественно в пожилом возрасте и, в большинстве случаев, он вторичен относительно хронического простатита и аденомы.   Где лечиться с признаками цистита?   Неосложненный бактериальный цистит лечить может даже врач-терапевт. Но в идеале циститом должен заниматься уролог в паре с гинекологом. На практике такое встречается редко, и урологи чаще лечат мужчин и циститы, связанные с проблемами собственно мочевого пузыря и почек, а гинекологам достается все остальное.   При этом минимум исследований: анализы мочи, мазки из влагалища и уретры, должен назначить любой специалист. Полезно обследоваться у врача-венеролога, даже если и «ничего такого», а при рецидивирующем же цистите делать это нужно обязательно.   Ну а что конкретно понадобится в каждом случае, зависит от течения и тяжести заболевания: это может быть консультация нефролога, УЗИ и рентген для исключения патологии почек, цистоскопия для исследования состоянии стенок мочевого пузыря и т.д.   Панацеи не существует   Коварство цистита заключается не в том, что его сложно лечить: первичный неосложненный бактериальный цистит как раз отлично поддается антимикробной терапии. Но именно из-за этой кажущейся простоты и быстрого исчезновения неприятных симптомов миллионы женщин ежегодно пополняют ряды хронически больных. Почему? Ответ — самолечение и пренебрежение нормальной терапией.   Лекарства от цистита рекламируются по ТВ и на радио под девизом «выпей один пакетик, прими одну таблетку, и ты здорова», сочувствующие охотно делятся 101 бабушкиным рецептом и рассказывают, что им в тысяча девятьсот лохматом году помогло вон то и вот это, и только единицы добросовестных советчиков призывают обратиться к врачу.   Действительно, курс лечения может оказаться суперкоротким. И в протоколах лечения острого неосложненного цистита есть варианты с однократным применением антибиотика. И даже врач, определившись с причинами и проявлениями болезни, может назначить то самое рекламируемое средство. Но, во-первых, во всех приличных странах их продают только по рецепту и не более определенного количества суточных доз, а, во-вторых, кто вам сказал, что цистит — это повод не идти к врачу?   Почему? А вы уверены, что у вас именно «неосложненный», бактериальный и вообще цистит? Нормальный врач назовет два десятка похожих симптомов, среди которых вирусный цистит, туберкулезный цистит, инфекции мочеиспускательного канала, злокачественный процесс и еще полстраницы возможных диагнозов.   Так что если вы промахнулись, то в лучшем случае самолечение не поможет и не избавит от зловредных симптомов. Хуже, когда они исчезнут на время, но болезнь продолжит прогрессировать. А не вылеченная в полном объеме инфекция мочевого пузыря может перейти в хроническую или рецидивирующую форму, перекинуться на почки и соседние органы, привести к необратимым изменениями в мочевом пузыре и еще двум-трем десяткам заболеваний.   8 факторов риска для цистита   1. Общее снижение иммунитета и наличие хронических заболеваний (стресс, проблемы по нефрологической и гинекологической части, инфекции, передающиеся половым путем, беременность, сниженный иммунный ответ перед менструацией и т.д.).   2. Переохлаждение.   Особенно опасно точечное: таз, поясница, ноги.   3. Изменения слизистых влагалища и мочеиспускательного канала. Дефицит эстрогена, частое использование спермицидов и неподходящей контрацепции, воспаление в органах малого таза, склонность к запорам, заболевания почек и т.п. ведут к тому, что ткани мочевого пузыря становятся более рыхлыми и подверженными инфицированию.   4. Проблемы с гигиеной. Прокладки и тампоны нужно менять как можно чаще. Вытираться же и подмываться дамам рекомендовано строго в одном направлении — спереди назад, потому как самый частый возбудитель цистита — Escherichia coli (кишечная палочка). По той же причине не стоит чередовать анальный и вагинальный секс. Тем более, Escherichia coli имеет отличную приспособляемость по отношению к уроэпителию.   5. Нефизиологичная одежда. Трусики-стринги для кишечной палочки не роскошь, а средство скорейшего и вернейшего движения к уретре. Больше других рискуют также любители тесных джинсов, синтетического белья и мини в любую погоду.   6. Острая пища и алкоголь. После острой пищи, особенно сдобренной алкоголем, с мочой выделяются вещества, раздражающие стенки мочевого пузыря, то есть открывающие бреши для инфекции.   7. Особенности анатомии и бурный секс. Также цистит может быть следствием и секс-марафона (после которого сильно раздражается отверстие мочеиспускательного канала). У медиков есть даже неофициальное название «цистит медового месяца».   8. Проблемы с туалетом. Постоянное переполнение мочевого пузыря приводит к его растяжению и потере эластичности, но и постоянные визиты в туалет при малом количестве мочи (например, из-за стресса), могут ослабить защитные механизма со стороны слизистой. Нормальная частота мочеиспусканий для женщин — раз в 3-5 часов. // http://orthodox.od.ua/androlog/a2/1229-giperplaziya-predstatelnoj-zhelezy-sovremennoe.html Гиперплазия предстательной железы - одно из наиболее распространенных заболеваний мужчин пожилого и старческого возраста. Мы воспользовались данным названием, каким оно определено в Международной классификации болезней 10-го пересмотра (ВОЗ, Женева, 1998), взамен определения "аденома предстательной железы".  Урология Mon, 21 Sep 2009 10:33:32 +0300 A.3. Винаров, Э.Г. Асламазов (Москва)   Гиперплазия предстательной железы - одно из наиболее распространенных заболеваний мужчин пожилого и старческого возраста. Мы воспользовались данным названием, каким оно определено в Международной классификации болезней 10-го пересмотра (ВОЗ, Женева, 1998), взамен определения "аденома предстательной железы".  В последнее десятилетие отмечается тенденция к росту продолжительности жизни и численности мужского населения старше 50 лет. Это привело к заметному увеличению количества больных гиперплазией простаты.          Безусловная актуальность этой проблемы подчеркивается тем фактом, что совсем недавно она обсуждалась на пленумах Всероссийского общества урологов в 1993 г. в Курске и в 1994 г. в Саратове. В своих программных докладах Л.М. Гориловский и Ю.А. Пытель очень подробно осветили вопросы патогенеза, диагностики и терапии этого страдания. Именно поэтому мы сочли возможным попытаться представить проблему в целом и сосредоточить ваше внимание на важнейших аспектах лечения больных гиперплазией предстательной железы. Мы полагаем что прогресс накопленных за последние годы знаний в большей степени касается именно этой стороны проблемы. За основу программного доклада мы взяли достижения и опыт урологов России, рекомендации 5-го Международного согласительного совета по доброкачественной гиперплазии простаты (Париж, 2000) и Европейской ассоциации урологов (EAU, 2002). Прогрессирующее развитие гиперплазии предстательной железы лежит в основе возникновения ряда осложнений: инфравезикальной обструкции, острой или хронической задержки мочеиспускания, возникновения камней мочевого пузыря, пузырно- мочеточникового рефлюкса, присоединения инфекции мочевыводящих путей, развития двустороннего уретерогидронефроза и хронической почечной недостаточности. В последние годы, в связи с возросшими нашими знаниями о патогенезе страдания, возможностями диагностики, появлением новых методов патогенетического медикаментозного и оперативного лечения, а также осведомленностью и более ранним обращением мужского населения к врачу мы значительно реже встречаем больных с далеко зашедшими осложнениями. У большинства из них развитие гиперплазии простаты не представляет непосредственной угрозы для жизни. Однако возникающие нарушения могут заметно ухудшать ее "качество". Оценка пациентом выраженности симптомов заболевания и "качества жизни", безусловно, субъективна. Именно поэтому отсутствует достоверная корреляция между тяжестью клинических проявлений гиперплазии предстательной железы, ее объемом и степенью нарушений мочеиспускания. Крайне важен поиск критериев, позволяющих предсказать прогрессирующее течение болезни и дающих возможность отобрать тех пациентов, у которых велика вероятность развития осложнений. Наличие таких параметров позволит более точно определить выбор лечебной тактики. В настоящее время установлено, что неблагоприятными в отношении прогресса гиперплазии простаты критериями являются: уровень простатического специфического антигена (ПСА) сыворотки крови более 1,4 нг/мл;  объем гиперплазированной простаты, превышающий 40 см3;  показатель балла симптомов по шкале IPSS более 7 и снижение максимальной объемной скорости потока мочи менее 10 мл/с.  При отсутствии адекватного лечения каждый из указанных критериев повышает риск острой задержки мочеиспускания или оперативного вмешательства в 3 - 4 раза. Важное значение в качестве прогностических факторов может также принадлежать: направлению роста гиперплазированной простаты, ее морфологическому строению, кровообращению предстательной железы и детрузора, функциональному состоянию и резервным возможностям мочевого пузыря. Кроме того, возраст больного и наличие сопутствующих заболеваний играю значительную роль в выборе тактики лечения. Такое многообразие факторов, влияющих на прогноз, течение и выбор терапии гиперплазии простаты, приводят к тому, что решение о необходимости и виде лечения принимается в каждом случае индивидуально по мере поступления информации в процессе обследования. Мы полагаем, что среди диагностических методов обязательными являются: анамнез, количественная оценка симптомов и "качества жизни" с помощью Международной шкалы оценки симптомов заболеваний простаты (IPSS); исследование уровня простатического специфического антигена (ПСА) и креатинина сыворотки крови; анализ мочи и секрета простаты; пальцевое ректальное исследование; трансабдоминальная и трансректальная ультрасонография предстательной железы; ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря; урофлоуметрия; ультразвуковое определение количества остаточной мочи. У ряда больных дополнительно необходимы: экскреторная урография; цистография; уретроцистоскопия; уродинамическое исследование давление-поток. Полученные данные позволяют выбрать адекватный метод лечения. Пожилой возраст пациентов и наличие у многих тяжелых сопутствующих заболеваний вносят свои коррективы и заставляют искать такую терапию, которая обладала бы высокой эффективностью, но была бы минимально инвазивна. Безусловно, наиболее привлекательным является консервативное лечение. Успехи в познании патогенеза гиперплазии предстательной железы и создании медикаментозных препаратов с патогенетически направленным механизмом действия привели к тому, что лекарственная терапия определенных категорий больных этим заболеванием стала по-настоящему эффективной. И хотя медикаментозное лечение не избавляет пациента от гиперплазии предстательной железы, оно дает возможность значительно уменьшить жалобы, улучшить нарушенное мочеиспускание и создать условия для нормализации "качества жизни". Лекарственная терапия показана пациентам, у которых отсутствуют осложнения течения гиперплазии простаты. Наибольшее применение получили ингибиторы 5а- редуктазы, альфа-1-адреноб-локаторы и препараты растительного происхождения. Неправомочно отдавать предпочтение какому-либо из них, без учета клинических проявлений заболевания, объема гиперплазированной простаты, выраженности и особенностей расстройств мочеиспускания и нарушений функционального состояния мочевого пузыря, возможности возникновения и характера побочных реакций. Ингибитор 5а-редуктазы финастерид (Проскар) блокирует активность изофермента II (кислого) типа и снижает уровень 5а-дигидротестостерона сыворотки крови на 70%, а в клетках простаты - на 87%. 5а-дигидротестостерон является важнейшим внутриклеточным андрогеном и посредством воздействия на тканевые факторы роста определяет собственно процессы гиперплазии предстательной железы. Уменьшение его синтеза приводит к инволюции железистого эпителия простаты. В недавних исследованиях G.G. Roehrbom et al (1999), A.3. Винарова (1999), В.Н. Ткачука и соавт. (2001), Е.Б. Мазо и соавт. (2001) было показано, что финастерид эффективен при гиперплазии предстательной железы более 50 см3 и уровне простатического специфического антигена сыворотки крови более 1,4 нг/мл. При длительном, более двух лет, лечении финастеридом определяется достоверное (на 30%) уменьшение объема простаты. Это происходит за счет редукции железистой ткани. Эффект терапии возникает после 4-6 месяцев и сохраняется при многолетнем приеме финастерида. Результаты 4-летнего лечения ингибитором 5а- редуктазы финастеридом (PLESS, 1999) достоверно продемонстрировали уменьшение риска острой задержки мочеиспускания на 57% и необходимости оперативного вмешательства на 55% по сравнению с пациентами, получавшими плацебо. У 3 - 9% больных возможны нарушения сексуальной функции: снижение полового влечения, ослабление эрекции, уменьшение объема эякулята. Предложен новый препарат - дутастерид, способный блокировать оба изофермента 5а-редуктазы I (основного) и II (кислого) типа и вызывать снижение уровня дигидротестостерона сыворотки крови на 98%, что позволяет рассчитывать на еще более выраженный и быстрый эффект. Альфа-1- адреноблокаторы: альфузозин (Дальфаз), доксазозин (Кардура), празозин (Празозин), тамсулозин (Омник), теразозин (Корнам, Сетегис, Хайтрин) блокируют а-1- адренорецепторы гиперплазиро-ванной простаты, шейки мочевого пузыря и простатического отдела уретры, количество и функциональная активность которых значительно возрастает в процессе гиперплазии. Тем самым они ликвидируют "динамический" компонент инфравезикальной обструкции. Кроме того, исследованиями Е.Л. Вишневского, О.Б. Лорана и А.Е. Вишневского (1999) было убедительно продемонстрировано влияние а-1-адрено-блокаторов на а-1-адренорецепторы детрузора и его сосудов. Доказано, что препараты этой группы улучшают нарушенное кровообращение и восстанавливают энергетические запасы тканей стенки мочевого пузыря, тем самым способствуют ликвидации дизурии у больных гиперплазией простаты и после аденомэктомии. Все а-1-адреноблокаторы обладают приблизительно одинаковой клинической эффективностью. Они значительно уменьшают выраженность ирритативных симптомов гиперплазии предстательной железы независимо от ее исходного объема. Оказывая воздействие на динамический компонент инфравезикальной обструкции, они облегчают обструктивные признаки заболевания и улучшают нарушенное мочеиспускание. Безусловным преимуществом а-1-адреноблокаторов является быстрое возникновение эффекта терапии. Он возникает в течение ближайших 2-3 недель от начала приема препарата и сохраняется на достигнутом уровне при длительном применении. При неэффективности в течение 4 недель дальнейшее лечение нецелесообразно (A.3. Винаров, 1999, Е.Б. Мазо и соавт., 1999, Т.С. Перепанова, 2001). Опыт 3-летнего лечения а-1- адреноблокаторами (альфузозином, доксазозином и тамсулозином) достоверно указывает на уменьшение вероятности острой задержки мочеиспускания и риска операции (В. Lukacs, 2000). Исследования Ю.Г. Аляева, А.В. Мельникова и A.3. Винарова (2001) убедительно показали, что а-1-адреноблокаторы высокоэффективны для профилактики острой задержки мочеиспускания при различных оперативных вмешательствах на органах малого таза, брюшной полости и забрюшинного пространства. Послеоперационная острая задержка мочеиспускания в группе больных, получавших доксазозин или тамсулозин, наступает в 9 - 10 раз реже по сравнению с пациентами, принимавшими плацебо (А. В. Мельников, 2002). Альфа-1-адреноблокаторы также успешно применяются с целью ликвидации уже возникшей острой задержки мочеиспускания у больных гиперплазией предстательной железы (Т.С. Перепанова, 2001). Согласно исследованиям А.Г. Мартова (2001) и A.3. Винарова (2001) а-1-адреноблокаторы уменьшают выраженность дизурии и длительность расстройств мочеиспускания после трансуретральной аденомэктомии. Они благоприятно влияют на нарушения эректильной функции больных гиперплазией простаты. Альфа-1-адреноблокаторы незначительно уменьшают объем простаты. Их назначение нецелесообразно больным только с об-структивными симптомами заболевания, когда нарушения мочеиспускания обусловлены механическим сдавлением уретры. Все а-1-адреноблокаторы могут вызывать сходные побочные реакции " обусловленные вазодилатацией: головную боль, слабость, вялость, недомогание, снижение артериального давления, коллапс. Несколько чаще (около 9%) они возникают при применении празозина, доксазозина и альфузозина, реже (3%) - при лечении тамсулозином. Появление новых лекарственных форм с медленным высвобождением и постепенным поступлением в организм активного вещества позволяет значительно уменьшить возникновение побочных реакций. Среди препаратов растительного происхождения наиболее изучены патогенетические механизмы действия и клиническая эффективность липидостероловых экстрактов американской карликовой вееролистной пальмы Serenoa repens/Saw palmetto/Sabalis serrulatae (Пермиксон, Простамол-уно и др.) и коры африканской сливы Pygeum africanum (Таденан, Трианол). Патогенетические механизмы действия Пермиксона состоят в: ингибировании изоформ I и II подтипа 5а- редуктазы; препятствии взаимодействия дигидротестостерона с андрогенчувствительными рецепторами ядер клеток простаты; блокировании взаимодействия пролактина со специфическими рецепторами в простате; подавлении воспалительных процессов посредством угнетения метаболитов 5-липоксидазы и производных арахидоновой кислоты; инги-бирующем воздействии на факторы роста и пролиферацию эпителиальных клеток простаты; противоотечном действии; антиэстрогенном эффекте в ткани простаты; усилении апоптоза эпителиальных и стромальных клеток гиперплазированной предстательной железы. Липидостероловый экстракт Pygeum africanum ингибирует активность тканевых факторов роста, уменьшает гиперактивность и повышает порог возбудимости детрузора, влияет на регенерацию и восстановление нарушенной секреторной активности клеток железистого эпителия простаты, оказывает противовоспалительное и противоотечное действие на ткань предстательной железы. Препараты растительного происхождения приобрели широкую популярность и распространение во многих странах мира из-за своей эффективности и минимальной выраженности побочных реакций. Растительные экстракты уменьшают выраженность ирритативных и обструктивных симптомов, особенно при объеме простаты менее 50 см3, с начальными и умеренно выраженными признаками заболевания и расстройствами мочеиспускания. Существует мнение, что эти препараты наилучшим о бразом подходят для профилактики развития минимально выраженной гиперплазии предстательной железы (А.З. Винаров, 2001 и 2002; А.В. Сивков и соавт., 2001; С.Х. Аль-Шукри и соавт., 2000). Мы были вправе ожидать, что современная лекарственная терапия приведет к существенному снижению количества оперативных вмешательств у больных гиперплазией простаты. Однако этого не произошло. Установлено, что патогенетически направленная медикаментозная терапия облегчает симптомы заболевания у 60 -79% пациентов, улучшает нарушенное мочеиспускание у 47 - 77% больных и позволяет повысить "качество" жизни у 65 - 81% пациентов, однако она не избавляет больного от гиперплазии простаты (A.3. Винаров, 1999). Единственным радикальным методом удаления гиперплазированной ткани предстательной железы (аденомы) является операция - аденомэктомия. Показанием к оперативному лечению являются:  повторяющаяся острая задержка мочеиспускания; формирование камней мочевого пузыря; развитие и прогрессиро-вание хронической почечной недостаточности вследствие инфравезикальной обструкции;  рецидивирующие гнойно-воспалительные процессы мочевых путей; повторяющаяся макрогематурия, а также отсутствие эффекта от медикаментозного лечения. При планировании оперативного вмешательства мы дополнительно применяем ультразвуковую микционную цистоуретрографию, допплерографию и магнитно- резонансную томографию гиперплазированной предстательной железы. Ультразвуковая микционная цистоуретрография, разработанная в урологической клинике ММА им. И.М. Сеченова, М.А. Газимиевым и А.В. Амосовым, позволяет не только получить изображение шейки мочевого пузыря, простаты и простатического отдела уретры в реальном масштабе времени в момент мочеиспускания, но и выявить нарушения уродинамики. Допплерографическое исследование помогает судить об особенностях кровоснабжения и выраженности кровотока в простатических и периуретральных сосудах, а также Санториниевом венозном сплетении. Эти сведения дают информацию о необходимости предоперационной подготовки финастеридом и сроках ее проведения, позволяют предусмотреть интраоперационное кровотечение и планировать тот или иной вид операции (К.Л. Лок-шин, 1999). Магнитно-резонансная простатовезикулография наиболее достоверно оценивает особенности анатомического и морфологического строения гиперплазированной предстательной железы (Ю.Г. Аляев и соавт., 2002). Их знания до оперативного лечения помогают при его выполнении. Сегодня позадилонная, а тем более чреспузырная, аденомэктомия выполняются крайне редко. Открытая (чреспузырная и позадилонная) аденомэктомия выполняется: при больших (более 100 см3) объемах гиперплазированной простаты; камне или камнях мочевого пузыря и невозможности цистолитотрипсии; значительном дивертикуле мочевого пузыря; наличии полуригидных фалло-эндопротезов. И хотя открытая операция дает наилучшие результаты в отношении параметров мочеиспускания и жалоб пациентов, значительное количество - до 21% ранних и поздних послеоперационных осложнений заставляет все чаще пересматривать показания к ее выполнению. Важнейшая роль в этом принадлежит совершенствованию эндоскопического электрохирургического оборудования, росту мастерства урологов и разработке новых методик трансуретральных операций. Уже не является редкостью трансуретральная резекция (ТУР) при объеме гиперплазированной предстательной железы более 100 см3. Накопленный опыт показывает, что трансуретральная аденомэктомия (ТУА) показана вне зависимости от объема гиперплазированной простаты, при планируемой продолжительности операции не более 90 мин. Очевидно, что это время определяется как объемом удаляемой ткани, так и мастерством уролога. Однако даже самый "золотой стандарт" - трансуретральная аденомэктомия не лишена осложнений. Наиболее грозным из них является кровотечение. В 8% при ТУА возникает необходимость в переливании крови. Эта величина может возрастать до 20% при объемах гиперплазированной п ростаты более 100 см3 (Н.А. Лопаткин, 1999). Новая техника ("слоеного пирога") последовательного сочетанного применения вапоризирующих электродов, выпаривающих и стандартных петель позволяет значительно улучшить качество выполнения ТУА, особенно при больших объемах гиперплазии (А.А. Камалов, 1999, А.Г. Мартов, 1999, Д.Г. Цариченко, 1999). В последние годы с целью профилактики кровотечения, особенно при больших объемах гиперплазии, А.А. Камалов и соавт. (2001) и А.З. Винаров и соавт. (2001) стали применять финастерид. Ингибируя васкулогенный эндотелиальный фактор роста, финастерид препятствует неоангиогенезу в ткани простаты и вызывает ее ишемизацию. Его прием в дозе 5 мг на протяжении 3-4 месяцев до операции позволяет уменьшить выраженность кровотечения во время ее проведения и раннем послеоперационном периоде. Среди поздних осложнений ТУА наиболее серьезными являются: рубцовая деформация шейки мочевого пузыря - до 10%; недержание мочи - до 2% и ретроградное семяизвержение - до 80%. Риск повторной операции составляет 18 - 20% на протяжении 8 лет наблюдения. Разнообразные модификации ТУА: электровапоризация; роторезекция; биполярная электровапоризация с помощью аппарата Gyrus; лазерная резекция- вапоризация гольмиевым лазером - позволяют добиться результатов, аналогичных ТУР, но уменьшить выраженность и частоту возникновения кровотечения. Поиск малотравматичных, но эффективных методик привел к применению так называемых малоинвазивных технологий в лечении больных гиперплазией предстательной железы. Трансуретральная инцизия простаты может быть рекомендована: больным с объемом гиперплазированной простаты менее 20 см3; при отсутствии "средней" доли; при отсутствии подозрения на рак предстательной железы; также пациентам, желающим сохранить семяизвержение. При небольших аденомах эта операция по эффективности близка к ТУР, однако риск кровотечения и ретроградной эякуляции значительно меньше. Среди других малоинвазивных методов заслуживают внимания трансуретральные (микроволновая термотерапия; интерстициальная лазерная коагуляция; игольчатая радиочастотная абляция; химическая абляция простаты этанолом) и трансректальный (высокочастотное ультразвуковое воздействие). Они создают в глубине гиперплазированной простаты очаги асептического некроза, с последующей их резорбцией, развитием склероза и сморщивания предстательной железы. Они менее травматичны по сравнению с ТУР простаты. Многие из них могут применяться амбулаторно. Но эффективность их, безусловно, ниже по сравнению с ТУР. В настоящее время они не рекомендуются как методики первого ряда и могут быть применены лишь у больных с высокой степенью операционного риска. У пациентов с крайне тяжелыми интеркуррентными заболеваниями, для которых даже малоинвазивная операция представляет опасность, применение временных (Memokath, Prostacoil, Prostakath, SpiroFlo, Spanner) или постоянных (Wallstent, нитиноловый стент МИТ лтд.) простатических стентов позволяет восстановить мочеиспускание, избежать цистостомии или избавить от уже имеющейся, улучшить "качество жизни". Таким образом, арсенал уролога в терапии больных гиперплазией предстательной железы, безусловно, обширен. Выбор необходимого, наиболее эффективного и наименее травматичного метода лечения должен осуществляться индивидуально. Разработка критериев выбора вида лечения является наиболее сложной и актуальной проблемой. При отсутствии показаний к операции у большинства пациентов на первом этапе должна проводиться патогенетически обоснованная консервативная терапия. При наличии эффекта медикаментозное лечение осуществляется постоянно или курсами на протяжении всей жизни больного. Необходим тщательный ежегодный контроль урологом эффективности терапии, что позволяет своевременно определить необходимость в операции.          Оперативное вмешательство - аденомэктомия является единственным методом удаления гиперплазированной простаты. Предпочтение в большинстве случаев целесообразно отдавать трансуретральной аденомэктомии и ее модификациям. Совершенствование опыта урологов страны в выполнении этих операций значительно уменьшит частоту "открытых" оперативных вмешательств и улучшит результаты оперативного лечения больных гиперплазией предстательной железы. Малоинвазивные методики лечения больных гиперплазией простаты менее эффективны по сравнению с трансуретральной аде-номэктомией. В настоящее время они не должны применяться как методики первого ряда и могут быть рекомендованы лишь пациентам с высокой степенью операционного риска. В настоящее время в проблеме изучения и лечения больных гиперплазией предстательной железы наступил период затишья, связанный с накоплением знаний и анализом отдаленных результатов применения новых методов терапии. Мы вправе вскоре ожидать новейших достижений, которые, в первую очередь, будут основываться на успехах молекулярной и клеточной медицины в познании патогенеза гиперплазии простаты и разработке программы профилактики этого тяжелого страдания. http://orthodox.od.ua/androlog/a2/1003-adenoma-pomolodela.html Аденома "помолодела" Урология Mon, 03 Aug 2009 18:59:10 +0300 Доброкачественную опухоль простаты не совсем правильно называют аденомой, да и отношение к ней со стороны многих мужчин также нельзя назвать правильным. Хотя как-то воспрепятствовать ее появлению невозможно, но большинство пациентов словно не замечают, что их состояние уже вовсе не здоровое, и не обращаются к врачу, пока симптомы не станут слишком явными. Аденома предстательной железы (АПЖ) считалась патологией старшего возраста. Однако в последние десятилетия врачи всего мира отмечают, что аденома «помолодела». В возрасте 40 лет аденому предстательной железы выявляют у каждого десятого мужчины, в 50 — 60 лет — у 40%, а в 80 лет — у 90% обследованных. В связи с этим аденому расценивают как закономерное возрастное явление, и поэтому не менее 1/3 из сорокалетних мужчин пойдут на операцию по поводу аденомы больших размеров в течение следующих сорока лет. Всего же по поводу симптомов, связанных с опухолью, к врачам обращаются 12 — 15 мужчин из каждых 10 тысяч. По данным Всемирной организации здравоохранения, в развитых странах Европы смертность от аденомы простаты составляет около 30 на 100 тысяч населения. Разрастаясь, опухоль приводит к увеличению веса простаты до 100 г и более (в норме около 25 г), нарушает отток мочи и функции соседних органов. Медики постоянно подчеркивают, что сама аденома практически никогда не переходит в рак простаты, который развивается из совсем других тканей той же железы. Кроме того, воспаление простаты — простатит — необязательный предвестник аденомы, хотя в определенной мере и предрасполагает к развитию доброкачественной опухоли простаты. Единственными факторами, достоверно повышающими риск развития аденомы простаты, являются возраст мужчины и концентрация в его крови мужских половых гормонов. Отрицательное воздействие других факторов, таких, как сексуальная активность, социальное положение, супружество, употребление алкоголя, курение, заболевания сердца и печени, сахарный диабет и др., достоверно не подтверждено. В то же время замечено, что аденома предстательной железы несколько реже встречается при выраженном ожирении и алкоголизме. Возможно, это связано с более низким уровнем тестотерона в обоих случаях. Если на ранних стадиях аденома простаты доставляет мужчине определенные неудобства, то при достаточно большом объеме она провоцирует воспалительные заболевания мочевого пузыря, мочеточников, почек, а впоследствии и печени. Поэтому своевременная диагностика заболевания, эффективная терапия, оперативное лечение являются мерами, направленными не только на улучшение качества жизни мужчины, но и на профилактику весьма серьезных заболеваний. Удивительно, но аденома (как, впрочем, и рак) простаты реже встречается у жителей азиатских стран, хотя в последние годы разница в их заболеваемости по сравнению с жителями Европы и особенно Америки сглаживается. Считается, что эти различия связаны с традиционным питанием желтой расы — малым содержанием животного белка и жиров, а внедрение западного стандарта питания повышает заболеваемость и в этом регионе. СИМПТОМЫ В развитии аденомы предстательной железы выделяют три стадии. Характерные симптомы I стадии — вялая струя мочи, затруднение и запаздывание начала мочеиспускания, учащенное мочеиспускание, повелительные позывы, особенно по ночам. Однако сократительная деятельность мочевого пузыря сохранена, и он полностью опорожняется при каждом мочеиспускании. На II стадии возрастают периодичность и выраженность перечисленных симптомов, появляются жалобы на затруднение мочеиспускания, необходимость натуживаться и напрягать мышцы брюшного пресса для опорожнения мочевого пузыря. В мочевом пузыре остается некоторое количество мочи — остаточная моча. На III стадии АПЖ затрудненное мочеиспускание становится постоянным, объем мочи при каждом мочеиспускании вместо обычных 200 — 300 мл сокращается до 20 — 30 мл. Струя мочи становится прерывистой, иногда моча выделяется по каплям. Даже при переполненном мочевом пузыре больные жалуются на непроизвольное и неконтролируемое выделение мочи по каплям (парадоксальная ишурия). Объем остаточной мочи увеличивается порой до нескольких литров. Начиная со II — III стадии нередко отмечаются гематурия (кровь в моче), острая задержка мочи, воспалительные заболевания любых отделов мочеполовой системы, камни мочевого пузыря, нарушения функции почек и мочеточников. Признаки АПЖ делят на симптомы обтурации (сдавления) и раздражения (ирритации). К первым относят затрудненное и прерывистое мочеиспускание, слабую струю мочи, мочеиспускание по каплям, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря, парадоксальную ишурию. Все симптомы обтурации свидетельствуют о сдавлении уретры разрастающейся предстательной железой. Эти симптомы более опасны для прогноза болезни, они как бы нацеливают на оперативное лечение. Симптомы раздражения — учащенное, болезненное мочеиспускание, никтурия (мочеиспускание по ночам), повелительные позывы, мочеиспускание малыми порциями, неудержание мочи при позывах. Эти симптомы, как правило, хорошо поддаются правильному лечению. ЛЕЧЕНИЕ АДЕНОМЫ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Лечение аденомы предстательной железы непрерывно совершенствуется, что связано как с новыми исследованиями причин возникновения и особенностей развития заболевания, так и с прогрессом техники. Современная классификация методов лечения АПЖ отражает новейшие данные о самом заболевании и технические достижения в этой области. ВЫЖИДАТЕЛЬНАЯ ТАКТИКА БЕЗ ЛЕЧЕНИЯ МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Гормональное лечение Ингибиторы 5-альфа-редуктазы Альфа-адреноблокаторы Фитотерапия Цитостатики (противоопухолевые) Полиеновые антибиотики (леворин) Тканевые препараты (раверон) НЕОПЕРАТИВНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ Уретральные стенты Баллонное расширение уретры Баллонное расширение совместно с водной термотерапией Термальные методы (применение повышенной температуры) Гипертермия Трансуретральная термотерапия Термальная аблация (удаление, испарение) Экстракорпоральная аблация Криодеструкция ЛАЗЕРНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ Бесконтактная лазерная коагуляция Контактная вапоризация простаты Смешанная методика Внутренняя термотерапия простаты Фотодинамическое испарение ОПЕРАТИВНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ Открытая простатэктомия. Удаление АПЖ открытым путем с подходом: через мочевой пузырь, позади лона, через промежность, через лоно, крестцовым подходом Трансуретральная электрохирургия простаты: паллиативная, сегментарная, неполная, полная Электровапоризация простаты (выпаривание ткани железы) Трансуретральная инцизия (надрезание) простаты Каждый из методов лечения имеет особенности применения и назначается с учетом стадии заболевания, течения и особенностей функций других органов. ВЫЖИДАТЕЛЬНАЯ ТАКТИКА БЕЗ ЛЕЧЕНИЯ Какое бы лечение ни было назначено мужчине, ему стоит соблюдать определенный гигиенический режим, избегать охлаждения, длительного сидения, запоров, задержки мочеиспускания. В качестве слабительного НЕЛЬЗЯ применять препараты СЕННЫ или АЛОЭ, поскольку они вызывают прилив крови к прямой кишке. Полностью исключают специи и пряности, консервы и копчености, алкогольные напитки и пиво, а во II — III — IV стадиях — и квас, а также другие напитки, полученные путем брожения. Прием пищи и питье после 18 часов резко ограничены, а за 2 — 3 часа до сна нежелательны. Мясные продукты лучше употреблять в первой половине дня. Молочные продукты разрешены, кроме молока, во избежание вздутия кишечника. Кроме того, желательно спать на твердой постели, не укрываться слишком теплым одеялом, совершать прогулки перед сном и после пробуждения быстрым шагом в течение 20 — 30 минут. Выжидательная тактика без применения лечения рекомендуется при аденоме без остаточной мочи, без явных нарушений мочеиспускания и потенции, когда заболевание выявлено не на основании жалоб мужчины, а при профилактическом осмотре. Показатели урофлуорометрии в пределах нормы. Выжидательная тактика без применения лечения не означает, что больного оставляют совершенно без помощи. С учетом выраженности симптомов начальной стадии АПЖ пациенту рекомендуют соблюдение гигиенических мероприятий и применение домашних методов лечения, снижающих вероятность дальнейшего развития аденомы простаты. Кроме того, врач предлагает определенную систему и периодичность обследований для постоянного контроля состояния предстательной железы. Обычно мужчина 1 — 2 раза в год проходит первичную ступень обследования: пальцевой контроль состояния простаты, ее ультразвуковое исследование, анализ ПСА. Более тщательное обследование может быть назначено в том случае, если полученные результаты вызывают такую необходимость. МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ В настоящее время не существует единого подхода к выбору того или иного препарата при лечении аденомы предстательной железы, назначение лекарств зависит как от клинической картины заболевания и личного опыта врача, так и от появления на медицинском рынке все новых препаратов. Показаниями к выбору консервативного (а не оперативного) лечения являются следующие: АПЖ с начальными проявлениями нарушений мочеиспускания без вовлечения верхних мочевых путей (мочеточники, почки), острой задержки мочи, крови в моче, камней мочевого пузыря, скорости потока мочи более 10 мл/с, остаточной мочи менее 100 мл. Сумма баллов по шкале IPSS — 9 — 18. Пожилой возраст больного при наличии относительных или абсолютных противопоказаний к оперативному вмешательству. Отказ пациента от предложенной операции. Пациентам после операции по поводу АПЖ с сохранившимися расстройствами мочеиспускания. Лекарственные препараты, применяемые при АПЖ, можно разделить на две группы: применяемые для лечения самой аденомы и направленные на снятие побочных явлений развития опухоли. Однако следует сразу подчеркнуть, что эти лекарства имеют свои особенности и их не следует принимать бесконтрольно. ФИНАСТ, ФИНАСТЕРИД, ПРОСКАР — ингибиторы 5-альфа-редуктазы — внутриклеточного фермента, превращающего тестостерон в активную форму — 5-дегидротестостерон (ДТС). Препараты снижают образование ДТС (на 70 — 80% через полгода лечения) и простагландинов, не влияют на концентрацию других гормонов, увеличивают скорость прохождения мочи, уменьшают размеры аденомы, обструктивные и воспалительные симптомы, обусловленные неосложнен- ной АПЖ, боли в низу живота и в промежности, риск развития острой задержки мочи, а также другие симптомы, вызванные увеличением простаты. Снижают риск оперативного вмешательства на 51%. Терапевтический эффект развивается через 3 — 7 месяцев от начала лечения, обычный курс лечения — 6 месяцев, но у многих мужчин стойкий эффект развивается лишь после 12-месячного курса. ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ: снижение либидо, уменьшение объема спермы, гинекомастия (встречается у 3 — 4% пациентов). Поскольку при применении финастерида уровень ПСА снижается (примерно вдвое через полгода лечения), необходимо периодическое обследование с целью исключения рака простаты. Еще одно предупреждение: финастерид способен вызвать нарушение развития половых органов у плодов мужского пола. Поэтому мужчина, живущий половой жизнью с женщиной детородного возраста и принимающий проскар, финаст или другой препарат, содержащий финастерид, должен предохраняться при помощи презерватива, чтобы даже мельчайшие частицы препарата не были занесены в организм женщины, которая может быть беременной. Одним из наиболее эффективных препаратов, применяемых при доброкачественной гиперплазии простаты, считают ПРОСКАР, который не позволяет мужскому гормону тестостерону превращаться в ДТС, способствующий разрастанию простаты. Под влиянием препарата уменьшается объем простаты, улучшается мочеиспускание и удерживание мочи, он не вызывает побочных явлений. В исследовании было показано, что после курса лечения проскаром объем простаты уменьшился на 20%, а скорость мочеиспускания увеличилась на 1,4 мл/с. При этом сумма баллов по шкале IPSS снизилась в среднем на 2,1 пункта. Аналогичный проскару, но более дешевый ФИНАСТ был исследован в России еще в 1998 году. В конце курса лечения были достигнуты следующие результаты: показатель IPSS снизился с 15,2 до 8,3 балла; объем предстательной железы уменьшился с 53 до 41 г; количество остаточной мочи уменьшилось с 61 до 39 мл; максимальная скорость мочеиспускания возросла с 10,4 до 12,2 мл/с; уровень ПСА снизился с 5,0 до 3,7 нг/мл. ПЕРМИКСОН, ПРОСТАПЛАНТ, ПРОСТАГУТ, ПРОСТАСЕРИН — природные препараты из пальмы Serenoa repens и пальмы сабаль. Ингибиторы 5-альфа-редуктазы. Не оказывают влияния на уровень тестостерона, лютеинезирующего и фолликулостимулирующего гормонов, не изменяют ПСА, не влияют на сексуальность, угнетают развитие клеток аденомы и синтез простагландинов, улучшают мочеиспускание, оказывают противоотечное и противовоспалительное действие, снижают неприятные ощущения в тазовой области. Улучшение состояния отмечается с 30-го дня лечения. Курс лечения — до 6 мес. ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ: иногда тошнота. ДАЛЬФАЗ (альфузозин), КАРДУРА (доксазозин), ОМНИК (тамсулозин), КОРНАМ, ПРОСТАТИЛЕН, ХАЙТРИН (теразозин) — блокаторы альфа-1А-адренорецепторов, расположенных в простате, шейке мочевого пузыря, простатической части уретры. ПОКАЗАНИЯ: никтурия (ночное мочеиспускание), учащенное мочеиспускание, повелительные позывы, дизурия (нарушения мочеиспускания: мочеиспускание по каплям, слабая струя мочи, прерывистое мочеиспускание), парадоксальная ишурия, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря. Препараты устраняют дизурию при АПЖ, избирательно блокируют рецепторы гладкой мускулатуры простаты, шейки мочевого пузыря, простатической части уретры, снижают их тонус, улучшают отток мочи, увеличивают скорость тока мочи, уменьшают симптомы обструкции и раздражения мочевыводящих путей, снимают повелительный позыв. При 6-месячном курсе лечения общий показатель шкалы IPSS снижался в среднем на 19%. Лекарства не влияют на течение самой АПЖ и не препятствуют ее разрастанию, а также не изменяют уровень других гормонов и ПСА, не влияют на потенцию. Терапевтический эффект развивается примерно через 2 недели после начала лечения. ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ наступают редко: возможны головокружение, головная боль, астения, сердцебиение, аллергические реакции, ортостатическая гипотония, ретроградная эякуляция. Крайне редко развиваются приапизм (длительная болезненная эрекция) и снижение полового влечения. Установлено, что применение альфа-адреноблокаторов дает хорошие результаты у 70% больных, однако через 2 — 3 месяца после отмены препаратов симптомы вновь усиливаются, что требует многолетнего лечения. Кроме урологического применения, блокаторы альфа-адренорецепторов (за исключением ОМНИКа) используют и для лечения гипертонии, однако при нормальном артериальном давлении они не влияют на его величину. У мужчин, больных артериальной гипертонией, прием перечисленных средств в начале курса лечения может приводить к быстрому снижению давления и ортостатическому коллапсу, в связи с чем необходима осторожность! Особенно это относится к больным, страдающим выраженным атеросклерозом сосудов головного мозга, гипотонией, перенесшим инсульт. Появились данные о том, что действие альфа-адреноблокаторов усиливает препарат ПИКАМИЛОН, представляющий собой производное никотиновой и гамма-аминомасляной кислот. Сам по себе пикамилон относится к веществам, оказывающим влияние на вегетативную нервную деятельность, применяется как стимулятор мозговой активности. Препарат улучшает кровоснабжение головного мозга, мыслительные способности, кровоснабжение внутренних органов. Достижение этого эффекта связано с уменьшением сосудистого сопротивления и увеличением кровотока. Совместное применение альфа-адреноблокаторов (в частности, омника) и пикамилона на 70 — 75% более эффективно, чем применение одного омника. ЗОЛАДЕКС, ГОЗЕРЕЛИН, ЛЕУПРОЛЕЛИН, БУСЕРЕЛИН — ингибиторы РФ-ЛГ. Вызывают угнетение выработки ЛГ, что приводит к снижению уровня тестостерона в крови (вплоть до уровня, соответствующего кастрации). Уменьшают размеры аденомы, снижают клинические проявления АПЖ. Применяют в основном при подозрении на рак предстательной железы. Вызывают резкое снижение полового влечения и сексуальных показателей. Вводят в виде инъекции в переднюю брюшную стенку 1 раз в месяц. ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ: приливы, снижение потенции. ДЕПОСТАТ (гестонорон) угнетает стимулирующее действие тестостерона на развитие клеток аденомы, приводит к уменьшению размеров простаты. Вводят внутримышечно 1 раз в неделю. Курс лечения — 2 — 3 месяца. ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ: нарушения потенции, снижение сперматогенеза, гинекомастия. ИПЕРТРОФАН-40 (мепартицин). Выявлено благоприятное действие препарата на функцию комплекса «мочевой пузырь — простата — уретра». Снижает уровень предшественников мужского гормона в желудочно-кишечном тракте и тестостерона в просвете желез простаты, угнетает рост клеток аденомы. Уменьшает число ночных и дневных позывов, способствует лучшей концентрации мочи. Курс лечения 30 — 60 дней и более. ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ: при длительном применении возможны боли в животе, рвота, понос. К природным веществам, избирательно действующим на аденому предстательной железы, относят СПЕМАН — экстракт смеси индийских трав; ТРИАНОЛ — экстракт коры африканского дерева пигея; КОПРИВИТ, ПЕПОНЕН, ТЫКВЕОЛ, АДЕНОЛ-ФОРТЕ — препараты, изготовленные из семян тыквы; ТАДЕНАН — экстракт коры африканской сливы; АДЕНОСТОП — экстракт травы дурнишника колючего; УРТИРОН — экстракт корня крапивы. Все эти препараты уменьшают отечность простаты, положительно влияют на воспалительный процесс, улучшают мочеиспускание, потенцию, особенно препараты семян тыквы, повышают иммунитет. ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ: только аллергического типа. Кстати, природные вещества, используемые для лечения АПЖ, были известны с древности, а потому рецепты их приготовления могут быть весьма интересны. Например, ежедневно отваривать 1 стакан голубиного помета в ведре воды и делать ванночки. Несмотря на возрождение терапии народными средствами, современная медицина такие способы лечения не оценивает, вероятно, из-за редкости применения. Противоопухолевые препараты применяют при быстром росте аденомы или подозрении на рак простаты, а также наличии аденомы и рака простаты одновременно. Препараты выбираются строго с учетом всех показаний и противопоказаний с целью добиться наибольшего сдерживающего эффекта наряду с наименьшим общим угнетающим действием. Дело в том, что противоопухолевые препараты, поражая быстро размножающиеся клетки (в основном злокачественные), в то же время оказывают и общее действие на организм — могут вызывать анемию, снижение общей работоспособности, ухудшение состояния печени, желудочно-кишечного тракта, почек. Однако подбор противоопухолевых препаратов, действующих практически изолированно именно на простату, позволяет добиться максимального успеха при минимальных побочных действиях. К таким препаратам относятся АНАНДРОН, АНДРАКУР, ГЕМЗАР, ЗОЛАДЕКС, ЗИТАЗОНИУМ, ФЛУЛЕМ, ФЛУЦИНОМ и др., вызывающие одновременно поражение опухолевых клеток и блокирование действия мужских гормонов на клетки простаты. Отдельное место в терапии аденомы предстательной железы занимает антибиотик ЛЕВОРИН. Его применяют в основном при лечении грибковых заболеваний типа молочницы. Однако, как это нередко бывает с лекарственными препаратами, со временем была обнаружена и другая сторона действия леворина — противоопухолевая активность по отношению к аденоме простаты. На доклинической стадии и в начале I стадии АПЖ, когда более активные средства еще не требуются, леворин оказывает стабилизирующее действие, замедляя развитие аденомы или совсем останавливая его. В отличие от противогрибкового применения для лечения аденомы простаты ЛЕВОРИН принимают длительными курсами — до 3 — 4 месяцев по 1 таблетке 3 раза в день, причем курсы повторяют 1 — 2 раза в год. Еще одно средство лечения аденомы простаты является единственным препаратом своего класса. Речь идет о РАВЕРОНЕ — очищенной от белков и гормонов вытяжке из предстательной железы крупного рогатого скота. Инъекции раверона в начале развития аденомы стимулируют функции мочевого пузыря, нормализуют обменные процессы в простате, понижают активность 5-альфа-редуктазы, угнетают развитие клеток опухоли. Учитывая, что раверон прекрасно действует и при наличии простатита, его назначение положительно влияет на простату при сочетании двух заболеваний. Однако при далеко зашедшем развитии аденомы раверон малоэффективен; хотя нередко он и занимает свое место в сочетанном лечении АПЖ, но изолированно уже не применяется. Существует мнение, что все лекарства, предназначенные для лечения АПЖ, следует разделить на препараты первого и второго порядка по очередности их применения. При этом к препаратам первого порядка относят проскар, финаст, пермиксон и другие блокаторы 5-альфа-редуктазы, а также омник и другие блокаторы альфа-1А-адренорецепторов. К веществам второго порядка отнесены ипертрофан-40, трианол и другие природные средства. Однако такой подход кажется весьма условным: каждому больному необходимо определять единственно правильный способ лечения в зависимости от стадии болезни и характера ее течения, клинических проявлений, осложнений, сопутствующих заболеваний и т.д. Одним словом, лечить нужно не БОЛЕЗНЬ, а БОЛЬНОГО и подбирать лекарства не в порядке списка, а согласно клинической необходимости. Наилучшие результаты получают при сочетанном применении препаратов различных классов, например, ФИНАСТ + ОМНИК + ТРИАНОЛ или КОПРИВИТ. Только золадекс, гозерелин, депостат применяют изолированно, поскольку они оказывают свое действие на функциональных уровнях выше простаты. Однако применение одного или сочетание нескольких препаратов должно проводиться строго по показаниям врача с учетом всех сторон не только течения АПЖ, но и общего состояния больного, его возраста и качества жизни. Гормональные препараты — антиандрогены (АНДРОКУР, КАСОДЕКС, ФЛУЦИНОМ), гестагены (ТУРИНАЛ, МИКРОЛЮТ, НОРКОЛУТ), эстрогены (МИКРОФОЛЛИН, ЭСТРОН, ПРЕМАРИН), антиэстрогены (ЗИТАЗОНИУМ, ТАМОКСИФЕН), ингибиторы ароматазы (АРИМИДЕКС, ФЕМАРА) уменьшают синтез гормонов. Например, АНДРОКУР и другие антиандрогены связывают имеющиеся мужские половые гормоны. МИКРОФОЛЛИН и другие препараты женских половых гормонов (эстрогенов) за счет конкуренции с мужскими гормонами способствуют уменьшению аденомы. Однако лечение половыми гормонами в настоящее время применяется нечасто в связи с трудностью соблюдения равновесия между лечебным действием женских гормонов и их отрицательным влиянием на сердечно-сосудистую систему, а также снижением полового влечения. Кроме того, многие врачи пришли к выводу о невысокой эффективности гормонального лечения. В связи с развитием вторичного воспаления и болевого синдрома, кроме специфических препаратов, очень часто возникает необходимость в применении других, неспецифических веществ. Для нормализации тонуса мышц мочевого пузыря и снятия нарушений мочеиспускания назначают СВЕЧИ С ПАПАВЕРИНОМ, БЕЛЛАДОННОЙ И АМИДОПИРИНОМ, а также МИКРОКЛИЗМЫ С АНТИПИРИНОМ (0,5 г антипирина на 100 мл воды ежедневно 1 — 2 раза в течение 10 — 15 дней). При развитии цистита или пиелонефрита применяют антибиотики и сульфаниламиды, НЕВИГРАМОН, 5-НОК, ФУРАГИН или ФУРАДОНИН. Препараты необходимо регулярно менять, чтобы избежать привыкания микроорганизмов к данному типу лечения. При застое мочи и воспалении мочевого пузыря регулярно проводят их промывание слабым раствором серебра, ФУРАЦИЛИНА, РИВАНОЛА, реже антибиотиков. При сочетании АПЖ и простатита назначают массаж простаты. Массаж должен быть легким, скорее стимулирующим, чем опорожняющим железу. Противопоказан массаж простаты при гематурии и сперматурии (примеси крови в моче или сперме). С каждым шагом по пути прогрессирования болезни, кроме специфического воздействия, все более необходимым становится поддерживающее и стимулирующее влияние на другие органы, вовлекающиеся в процесс, — печень, желудочно-кишечный тракт, сердечно-сосудистую систему. Эти проблемы решаются в тесном содружестве уролога и врачей других специальностей. Однако неизменным и обязательным остается назначение поливитаминов с преобладанием витаминов А и Е. Современная медицина шагнула вперед настолько, что медикаментозное лечение позволяет отложить оперативное вмешательство на неопределенно долгое время либо вообще снять его с повестки дня. Необходимость операции возникает у 30% пациентов с АПЖ. НЕОПЕРАТИВНЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ Кроме медикаментозного, существуют и другие неоперативные методы лечения. При этом лекарственная терапия может применяться и как самостоятельное лечение, так и наряду с другими методами, а также и при переходе к оперативным методам лечения. Издавна применяется БАЛЛОННОЕ РАСШИРЕНИЕ ПРОСТАТИЧЕСКОЙ ЧАСТИ УРЕТРЫ: в мочеиспускательный канал вводят сложенный длинный баллончик из эластичной пластмассы. Под контролем УЗИ или ориентируясь на длину уретры, достигают простаты и раздувают баллончик, оттесняя ткани аденомы. Однократная или повторные процедуры позволяют расширить уретру и улучшить отток мочи. Однако в поздних стадиях, когда в процесс вовлечены шейка и сфинктер мочевого пузыря, сопротивление потоку мочи уже не так сильно изменяется в зависимости от просвета уретры. Кроме того, улучшение бывает лишь кратковременным, поэтому воздействие приходится повторять 2 — 3 раза в год, что не устраивает ни пациента, ни врача. Похожий метод — СТЕНТИРОВАНИЕ — заключается во введении в уретру расширителей мочеиспускательного канала специальной формы. С помощью стента простатическая часть уретры постоянно находится в расширенном состоянии, что создает оптимальные условия для выведения мочи. Стенты разного вида устанавливают временно или постоянно. Наиболее известный стент фирмы «Уролум Уоллстент» представляет собой скрученную сетку цилиндрической формы из немагнитного биологически неактивного сплава. Лучеобразная форма стента «заставляет» сетку стремиться расправиться, она оказывает равномерное давление на стенки уретры и удерживает ее в раскрытом состоянии. Стент, установленный амбулаторно, при помощи одноразового инструмента, самостоятельно расправляется. Положительный эффект отмечен у 95% больных, хотя непосредственно после введения все пациенты жаловались на учащенное и болезненное мочеиспускание, которое без дополнительного лечения через несколько недель постепенно исчезало. Самый современный вид стента изготовлен из нитинола — биологически неактивного термочувствительного вещества, которое при введении в уретру со временем врастает в предстательную железу в течение 6 — 12 месяцев. При его применении объем простаты составлял до 180 см3. После введения стента показатели по шкале IPSS снизились с 37 до 8,5 балла, максимальная скорость потока мочи увеличилась с 4 до 16 мл/с, количество остаточной мочи уменьшилось с 212 до 32 мл. Еще один вид нехирургического лечения АПЖ — МЕСТНОЕ ТЕПЛОВОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ НА ПРЕДСТАТЕЛЬНУЮ ЖЕЛЕЗУ. При этом температура внутри простаты повышается, а окружающие ткани остаются более холодными. Внешне эффект немного похож на тот, который происходит в микроволновой печи: нагревается только пища, а посуда остается холодной. Для термического воздействия на АПЖ применяют различны различные аппараты, работающие в разных режимах — от 42 до 100°С, с разным доступом — через уретру или прямую кишку, разной природы излучения — ультразвук, микроволны, радиоволны. Эти аппараты основаны на разнообразных физических принципах и технических подходах. Воздействие при температурах менее 45°С называют гипертермией, 45° — 70°С — термотерапией, 70° — 120° С — термоаблацией или термодеструкцией. По данным различных авторов, объективное улучшение наступило у 40 — 75% больных, а субъективное — у 50 — 80%. Для ГИПЕРТЕРМИИ применяют микроволновое воздействие через уретру (915 мГц) или через прямую кишку (434 или 915 мГц), а также уретральное воздействие на радиочастотах (50 — 100 кГц). Для процедуры используют специальные щупы-антенны, снабженные системой охлаждения, чтобы не перегреть здоровые ткани. Гипертермия вызывает активацию иммунитета, улучшает микроциркуляцию в простате, угнетает размножение клеток аденомы, при этом здоровые клетки простаты не повреждаются. Для простатической гипертермии используют зарубежные аппараты «Примус», «Просткар», «Простатермер», «Гипертерм-ЕТ-100» и отечественные — «Яхта-3» и «Яхта-4». Обычно проводят курс, состоящий из 8 — 10 сеансов, проводимых через день. Если параллельно гипертермии вводят антибиотики, их действие значительно усиливается за счет активизации обменных процессов в клетках. Однако эффективность гипертермического лечения АПЖ невысока — не более 24%, причем длительность терапевтического эффекта обычно не превышает 1 года. Поэтому гипертермию применяют, как правило, в том случае, если в клинической картине преобладают болевые симптомы, связанные с сопутствующим простатитом и застоем крови в области таза, т.е. в I стадии АПЖ. Для ТЕРМОТЕРАПИИ используют электромагнитное воздействие через уретру микроволнами (915, 1296 или 2050 мГц) или на радиочастотах (50 — 100 кГц). При этом чем выше частота, тем меньше глубина проникновения, но сильнее воздействие. Воздействие угнетает альфа-адренорецепторы, особенно шейки мочевого пузыря, убивает часть клеток аденомы, угнетает их размножение. Во время термотерапии в глубине предстательной железы образуются зоны некроза (погибших клеток), а слизистая оболочка уретры остается холодной, для чего одновременно с воздействием применяют местную охлаждающую систему. На месте некроза развиваются рубцы, которые подтягивают к себе стенки уретры, обеспечивая достаточный просвет для оттока мочи. В режиме термотерапии действуют аппараты «Простатрон», «Простакар», «Просталунд», «Термекс», «Уротерм», «Простатрон», «Уролоджик» и др. Воздействие проводится в один прием, длительность сеанса — 1 час. Метод применяют на I и II стадии АПЖ, когда изменения в мочевой системе еще не очень велики, однако в ряде случаев спустя полтора-два года показатели возвращаются к исходным. ТЕРМОАБЛАЦИЯ — новый термин, происходящий от английского «ablation» — разрушение, удаление. При аблации происходит массивное разрушение тканей предстательной железы с уменьшением ее объема или образованием «простатической полости». Воздействие производят через уретру на радиочастотах (50 — 100 кГц) или через прямую кишку фокусированным ультразвуком (4 мГц). Кроме того, используют игольчатые электроды, вводимые в глубину простаты. При такой технике за счет множественного воздействия резко уменьшается затрачиваемая энергия и несколько снижается температура аблации. При однократной процедуре длительностью 1 час в радиусе 1 — 1,5 см вокруг простатической части уретры образуется единая зона некроза, включающая и уретру. Отторжение пораженной ткани происходит в течение 6 — 8 недель, после чего образуется обширная полость, обеспечивающая хороший отток мочи. Воздействие проводят амбулаторно под местным обезболиванием. Его можно использовать и больным с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, когда операция противопоказана. В то же время после аблации нередко возникает острая задержка мочи, по поводу которой приходится выполнять цистостомию, т.е. удалять мочу по катетеру, введенному через брюшную стенку. Воздействие фокусированным ультразвуком осуществляют под общим наркозом с последующим введением катетера в уретру. Результаты вмешательства хорошие, метод применим практически ко всем больным, несмотря на различные сопутствующие заболевания. Метод используют при объеме предстательной железы до 100 см3. ЛАЗЕРНАЯ ВАПОРИЗАЦИЯ, ДЕСТРУКЦИЯ. Вапоризация — это испарение тканей простаты под воздействием мощного местного электрического разряда. ПОКАЗАНИЯ: нарушения мочеиспускания, оценка по шкале IPSS более 18 баллов, остаточная моча не более 150 мл, масса АПЖ не более 90 г, отсутствие расширения мочеточников и почечных лоханок, отсутствие хронической почечной недостаточности. Поскольку при этих вмешательствах кровопотеря сведена до минимума, их проводят и при массе аденомы большей, чем при предыдущих методах. Высокоэнергетическое воздействие обеспечивает мгновенное испарение ткани простаты в строго определенных пределах. При этом создается полость, улучшающая пути оттока мочи. В настоящее время существует более 10 различных видов лазерных световодов для деструкции и вапоризации. Для них характерны разные профили луча, углы воздействия, отклонения и расхождения, размеры действующего пятна, плотность мощности, тепловой эффект, потеря энергии и т.д. В основном используют лазеры трех видов — неодимовый, гольмиевый, диодный, хотя преимущества какого-то из них не доказаны. ВСЕ НУЖНО ДЕЛАТЬ ВОВРЕМЯ Лекарственное и консервативное лечение в зависимости от времени его начала, быстроты развития симптомов, наследственности, образа жизни, сопутствующих заболеваний и других факторов может надолго остановить течение АПЖ или будет частью острой борьбой за каждый день отсрочки операции. Конечно, не стоит вмешиваться во внутренний мир организма без особой необходимости, но следует соблюдать разумную осторожность в постоянном откладывании хирургического вмешательства. Ведь, кроме ПОКАЗАНИЙ к любому лечению, существуют и ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ, и лишь подсчитав окончательный результат — будет ли выигрыш при применении операции