http://orthodox.od.ua/ ru Другие нарушения половой функции - Ортодокс http://orthodox.od.ua/logo.jpg http://orthodox.od.ua/ Ортодокс http://orthodox.od.ua/androlog/8097-zaderzhka-polovogo-razvitiya.html В последние годы значительно усилился интерес врачей к выявлению и лечению нарушений полового развития у детей. Андрология Mon, 17 Oct 2011 08:33:23 +0300 В последние годы значительно усилился интерес врачей к выявлению и лечению нарушений полового развития у детей. О позднем половом созревании говорят в том случае, если у мальчика не происходит увеличения яичек к 13 годам и появления лобковых волос к 15 годам. Также на вероятность задержки полового развития может указывать отставание ребенка в росте — гипостатура. Причины Позднее половое созревание вполне может являться наследственным, если подобная ситуация встречалась у родственников мальчика. Темп роста при этом остается в норме, и хотя скачок роста, и половое созревание происходят позже, чем у большинства сверстников,  в дальнейшем они протекают обычным путем. Однако причиной позднего полового созревания могут быть и некоторые заболевания. Хромосомные аномалии, например, синдром Клайнфелтера, при котором в генотипе мальчика присутствует лишняя X-хромосома. Некоторые генетические заболевания сопровождаются нарушением выработки гормонов, что также ведет к задержке полового развития. Снижение выработки гонадотропинов (гормонов, определяющих развитие половых органов) может происходить из-за опухоли, повреждающей область головного мозга, в которой расположены гипоталамус и гипофиз. Хронические заболевания, такие как сахарный диабет, болезни почек и муковисцидоз. Диагностика и лечение Для того чтобы исключить хромосомную аномалию, у ребенка берут кровь на хромосомное исследование. Анализ крови позволяет выявить сахарный диабет, анемию и другие заболевания, которые могут быть причиной задержки полового созревания. Для определения зрелости костей проводят рентгенологическое исследование кистей и запястий ребенка. Для выявления опухолей головного мозга проводят рентгенологическое исследование, компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ). Если задержка полового развития вызвана хроническим заболеванием, то необходимо вылечить мальчика от него, после чего темп созревания полностью приходит в норму. Генетические нарушения, являющиеся причиной позднего полового созревания, не лечатся. В ряде случаев удается нормализовать развитие внешних половых признаков путем восполнения недостающих гормонов. Если причиной задержки полового развития стала опухоль головного мозга, то необходима хирургическая операция по ее удалению. Лечением данной аномалии развития в зависимости от причины занимаются генетики, эндокринологи, онкологи и т.д. http://orthodox.od.ua/androlog/a7/7602-razrabotan-novyj-metod-lecheniya-yerektilnoj.html Разработан новый метод лечения эректильной дисфункции Другие нарушения половой функции Wed, 07 Sep 2011 07:05:11 +0300 Британские врачи в Университетском госпитале Уэльса в Кардиффе прибегли к новому методу лечения эректильной дисфункции. Речь идет об имплантации стента, расширяющего артерию, в пенис. Это помогает усилить приток крови. По прогнозам врачей, это позволит справиться с одной третью пациентов с подобными проблемами. Согласно статистике, более половины мужчин в возрасте 40-70 лет сталкиваются с эректильной дисфункцией. Обычно люди в первую очередь прибегают к средствам вроде Виагры. В отдельных случаях – к прямым инъекциям в половой член и вакуумным помпам. Однако такой подход имеет ряд побочных эффектов и не гарантирует полное восстановление функции на продолжительное время. Между тем, забитые артерии – одна из самых распространенных причин дисфункции. То есть, с возрастом кровь, необходимая для нормальной эрекции, просто не может нормально поступать в паховую область. Виагра, к примеру, улучшает приток крови лишь на время и не работает при блокаде артерии, равной более 90%. Аналогичный процесс происходит в сердце, когда образуются наслоения холестериновых бляшек. Что касается лечения эректильной дисфункции, используются стенты в 1 и 3 миллиметра. Для их установки требуется около трех часов. Сразу после процедуры пациент может пойти домой, не чувствуя присутствия стента. http://orthodox.od.ua/androlog/a7/7477-kak-pobedit-yerektilnuyu-disfunkciyu.html Как победить эректильную дисфункцию Другие нарушения половой функции Fri, 26 Aug 2011 15:37:16 +0300 Американские ученые обнаружили, что диета с повышенным количеством витамина В3 или ниацина, может помочь мужчинам победить эректильную дисфункцию, если у них высокий уровень холестерина. Полученные учеными результаты показывают, что у 80 принявших участие в эксперименте мужчин с тяжелой или умеренной эректильной дисфункцией появилось улучшение и даже способность поддерживать эрекцию после того, как их переводили на ниациновую диету (у 80 принимавших плацебо мужчин изменений не обнаружилось). В начале диеты мужчинам назначались дозы по 500 мг ниацина в день, чтобы убедиться, что у него нет побочных эффектов, а затем дозы увеличили до 1000 мг, м, наконец, до1500 мг в день. Тогда же и были отмечены позитивные изменения. Ежедневный прием витамина В3, по мнению ученых, - самый оптимальный метод против эректильной дисфункции. Другие средства для борьбы с мужской слабостью имеют ряд неудобств - таких как опасность для сердца или необходимость принимать препарат за несколько часов до полового акта. Ниацин не имеет таких строгих ограничений: его можно принимать раз в день и заниматься сексом в любое время. Среди продуктов питания ниацином насыщены курица, рыба и зерновые - именно они  и должны составлять основу рациона. Кроме того, диетологи настоятельно рекомендуют мужчинам употреблять в пищу козье молоко, пивные дрожжи, морковь, помидоры, а также чеснок и репчатый лук. Прекрасным средством для профилактики эректильной дисфункции является  смесь из морковного сока с медом в равных пропорциях Употреблять ее следует по одной столовой ложке пять раз в день. Другой вариант - сушеные финики, которые следует растолочь с айвой, фисташками и миндалем. В день рекомендуется съедать 100 г. Кроме того,  стоит воздержаться следует от спиртосодержащих и любых других алкогольных напитков, сахара и продуктов, изготовленных из пшеничной муки. http://orthodox.od.ua/tema/3260-viagra-zabluzhdeniya-i-fakty.html Виагра сегодня, пожалуй, одно из наиболее известных лекарств. Причем знают об этом препарате даже те, кто никогда в ней не нуждался. Она даже стала частью шуток и анекдотов. Но если задуматься, то окажется, что достаточно хорошо осведомлен о Виагре лишь небольшой процент людей. Эта статья поможет вам разобраться в том, что действительно является правдой Тема дня Thu, 15 Jul 2010 07:57:29 +0300 Виагра сегодня, пожалуй, одно из наиболее известных лекарств. Причем знают об этом препарате даже те, кто никогда в ней не нуждался. Она даже стала частью шуток и анекдотов. Но если задуматься, то окажется, что достаточно хорошо осведомлен о Виагре лишь небольшой процент людей. Эта статья поможет вам разобраться в том, что действительно является правдой, а что уже стало мифом за все эти годы рекламы медикамента Силденафил компании Pfizer с более привычным торговым названием "Виагра". МИФ: Эректильная дисфункция во многом зависит от психологической составляющей и ожиданий мужчины. ФАКТ: Хотелось бы верить, что эту проблему можно вылечить задушевными разговорами с сексопатологом. Однако клинические испытания говорят об обратном — причиной эректильной дисфункции все-таки являются физические проблемы. Они могут быть различными: сахарный диабет, повышенное артериальное давление, высокий уровень холестерина и некоторые другие показания. Причиной появления эректильной дисфункции могут стать и стрессы. Если первые признаки дисфункции уже появились, то стоит отказаться от алкоголя и курения потому, что вредные привычки лишь усугубляют развитие заболевания. МИФ: Зачем мне нужна Виагра, если проблемы с половой жизнью у меня появляются изредка, и эректильная дисфункция для меня — это всего лишь какой-то медицинский термин. ФАКТ: Думать, что редкие проблемы — это не проблемы — неправильно. К сожалению, даже временные отклонения от нормы являются эриктильной дисфункцией. На практике, всего от 2 до 5 мужчин из 10, страдающих этим заболеванием, действительно имеют проблемы с эрекцией. Виагра позволяет не думать каждый раз о качестве эрекции, она гарантирует появление устойчивой эрекции несмотря на то, являются ли ваши проблемы временными или постоянными. Уже более 20 миллионов мужчин проверили на себе качественное действие этого препарата. МИФ: Я думаю, что с эректильной дисфункцией можно просто свыкнуться и смириться. ФАКТ: Зачем мириться с теми недостатками, которые можно убрать? Зачем лишать себя удовольствий, чувства радости и ощущения себя как полноценного здорового человека? Очень многие мужчины считают, что эректильная дисфункция — это непременная данность возраста. А ведь это всего лишь заболевание, как и тысячи других болезней. Ее не только можно лечить, но и непременно нужно! Виагра помогает мужчинам продлить период активной сексуальной жизни, возвращает уверенность в себе. Не стоит приписывать себе возрастные болезни и лишать себя удовольствий. МИФ: Виагра может действительно помочь только тем мужчинам, чьи проблемы действительно серьезны. ФАКТ: Конечно же, нет. Виагра способна эффективно помочь и тем, чья степень и причины незначительны, и тем, у кого проблемы действительно посложнее. Вы можете использовать Виагру даже если, так называемые, срывы у вас бывают лишь изредка. МИФ: Мне не нужна Виагра потому, что эрекция наступает у меня каждый раз, правда вот удержать ее иногда не получается. ФАКТ: Действие Виагры нацелено как на наступление эрекции, так и на ее поддержание. Этот препарат позволяет не испытывать дискомфорта и других проблем ни в начале, ни в процессе полового акта.  МИФ: А я знаю, что Виагра неэффективна. Я попробовал, и абсолютно никакого эффекта. ФАКТ: Не стоит забывать, что Виагра — это все-таки лекарство. Поэтому принимать препарат нужно в соответствии с назначениями врача. Причиной неэффективности таблетки могло оказаться множество причин: ваша доза могла быть слишком низкой, вы плотно поужинали перед приемом (большое количество еды замедляет процесс всасывания активных веществ в стенки желудка) или же просто недостаточно стимулировали себя и партнершу. Для приема Виагры врач выписывает вам рецепт и все рекомендации, которым вы должны неукоснительно следовать. Благодаря их точному выполнению вы сможете достичь максимального эффекта от препарата. Однако если партнерша абсолютно не привлекает вас сексуально, то эрекция и не наступит. Виагра не создает искусственного сексуального влечения и эрекции. Так что залог успеха — выполнение рекомендаций врача и сексуально привлекательная партнерша. МИФ: Если я выпью таблетку Виагры, то у меня тут же наступит эрекция. Что же я буду делать? ФАКТ: Наверное, этот миф — самый нелепый из всех. Безусловно, такого не произойдет. Виагра не являются слепым стимулятором. Для того, чтобы препарат начал действовать нужна естественная любовная прелюдия, ласки, поцелуи. В процессе такой вот стимуляции Виагра лишь усиливает приток крови к половому члену. Этим и обуславливается возникающая естественная эрекция. МИФ: Виагра сделает мой секс искусственным. Ведь я буду знать, что причиной всему лишь таблетка, а не мое увлечение партнершей. ФАКТ: Нет. Нет. И еще раз нет! Думать так могут только слишком закомплексованные в себе мужчины. Действие Виагры заключается лишь в том, что когда у мужчины наступает сексуальное возбуждение, Виагра способствует большему, чем обычно, притоку крови к члену. У вас будет и время для прелюдий, и для поцелуев, и даже, если хотите, для задушевных разговоров. Ни вы, ни ваша партнерша не заметите ничего искусственного. МИФ: Я бы не хотел говорить об эректильной дисфункции с врачом. Это слишком личное, и мне неловко. К тому же, и сам врач, как мне кажется, не расположен говорить об этом. ФАКТ: Воспринимайте эту болезнь так же, как и все другие. Возможно, такое поведение врача вам только кажется из-за психологического давления. Эректильной дисфункции не нужно стеснятся, это обычное заболевание, и врач поможет вам также, как другие врачи помогли уже миллионам мужчин во всем мире. Из-за вашей стеснительности не должно страдать ваше здоровье и качество жизни. МИФ: Виагра предназначается для мужчин в возрасте, имеющих проблему с эрекцией. Да, эректильная дисфункция есть и у меня, но я ведь молод, чтобы принимать Виагру. ФАКТ: Виагру может принимать любой мужчина, достигший 18 лет и имеющий проблемы с эрекцией. Обычно мужчины, страдающие эректильной дисфункцией, относятся к возрастной группе от 25 до 40 лет, причем около 50% действительно приходится на 40 лет. Однако, к сожалению, это заболевание постепенно повышается на шкале возраста, и сегодня подобные проблемы все чаще беспокоят и довольно молодых людей. Внимание! Всякое лекарство имеет противопоказания. И Виагра тому не исключение. Ознакомьтесь с существующими ограничениями. Людям, принимающим любые виды нитратов и нитратосодержащих препаратов (нитроглицерин, сустак, нитронг и др.) принимать Виагру противопоказано. http://orthodox.od.ua/doc/medic/2772-polovaya-funkciya-udovletvorennost-i-svyaz.html Заболевания, в основе которых лежит атеросклероз, широко распространены и являются немалой проблемой как в промышленно развитых, так и в развивающихся странах. Влияние этих заболеваний на качество и ожидаемую продолжительность жизни чрезвычайно велико. Лекарства Sat, 27 Mar 2010 08:16:14 +0200 Michael Bohm, MD; Magnus Baumhakel, MD; Jeffrey L. Probstfield, MD; Roland Schmieder, MD; Salim Yusuf, MD; Feng Zhao, MD; Teo Koon, MD Заболевания, в основе которых лежит атеросклероз, широко распространены и являются немалой проблемой как в промышленно развитых, так и в развивающихся странах. Влияние этих заболеваний на качество и ожидаемую продолжительность жизни чрезвычайно велико. Атеросклероз поражает аорту и другие крупные сосуды, коронарные, почечные, мозговые и периферические артериальные сети и проявляется сосудистыми заболеваниями сердца, почек, головного мозга и периферического бассейна. Кроме того, в начальных стадиях прогрессирования атеросклероза могут возникать нарушения различных физиологических процессов и функций, такие, например, как эректильная дисфункция (ЭД) у мужчин.  Первое звено в развитии атеросклероза – эндотелиальная дисфункция. Так как эрекция полового члена критически зависит от функции эндотелия, то в результате эндотелиальной дисфункции может возникать ЭД – неспособность достигать и поддерживать эрекцию, достаточную для успешного полового акта. Соответственно, ЭД тесно связана с распространенными факторами сердечно-сосудистого риска, такими как гиперхолестеринемия, сахарный диабет, артериальная гипертензия и ожирение.  Ранее считалось, что основными причинами ЭД являются психологические факторы. Однако в последние два десятилетия установлено, что ведущими причинами при проблемах с эрекцией являются эндотелиальная дисфункция и сосудистые заболевания. В недавних исследованиях, таких как Massachusetts Male Aging Study и Cologne Male Survey, была продемонстрирована отчетливая связь факторов кардиоваскулярного риска и ЭД, распространенность которой составляет 30-75% среди пациентов высокого сердечно-сосудистого риска. Также существует тесная связь отдельных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (табакокурение, гиперхолестеринемия и сахарный диабет) как со степенью тяжести поражений коронарных артерий, так и с развитием и степенью тяжести ЭД. Кроме того, в исследовании TOMH была установлена зависимость между уровнем АГ и выраженностью эректильной дисфункции. При эндотелиальной дисфункции важную роль в патофизиологии ЭД играют нарушения эндотелиально-опосредованной вазодилатации. Ведущий механизм развития эндотелиальной дисфункции — оксидативный стресс и воспаление, которые ухудшают функцию эндотелиоцитов. Ангиотензин II (АII) стимулирует выделение свободных радикалов в эндотелии, влияя на НАДФ-оксидазу. Cтимуляция ангиотензином II AT1-рецепторов увеличивает влияние свободных радикалов на сосудистый эндотелий. Этому можно противодействовать назначением блокаторов AT1-рецепторов (БРА). В исследованиях, в которых изучалось переключение гипотензивной терапии с β-блокаторов на БРА, были получены доказательства положительного влияния на половую функцию БРА валсартана. Хотя ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) продемонстрировали положительное влияние на сердечно-сосудистые исходы, данные относительно эффектов ингибирования АПФ на ЭД еще не получены. Таким образом, справедливо предположить, что ингибирование ренин-ангиотензиновой системы (РАС) может уменьшать свободнорадикальную нагрузку на сосуды и улучшать эндотелиальную функцию. Предполагаемое улучшение эректильной функции при помощи ингибирования РАС стало основанием для подисследования ЭД программы испытаний ONTARGET/ TRANSCEND®, конечными точками которой являются основные сердечно-сосудистые исходы (кардиоваскулярная смерть, инфаркт миокарда, инсульт и госпитализация по поводу сердечной недостаточности). (Обоснование и дизайн этой программы уже хорошо известны читателям: см. «Медична газета «Здоров’я України» № 181. – Прим. ред.). В данной статье описываются обоснования для проведения подисследования и исходные характеристики пациентов, принимающих участие в подисследовании ЭД. Также сообщается о воздействии факторов сердечно-сосудистого риска и лекарственных средств кардиоваскулярной направленности на половую активность, либидо и сексуальную удовлетворенность. Материал и методы Главная цель этого подисследования состояла в том, чтобы определить влияние БРА телмисартана, ИАПФ рамиприла и их комбинации, а также эффект телмисартана при непереносимости ингибиторов АПФ на эректильную функцию у пациентов группы высокого сердечно-сосудистого риска, участвующих в ONTARGET/ TRANSCEND®. В качестве вторичных конечных точек изучали частоту половой активности, либидо, удовлетворенность сексуальной жизнью и общее самочувствие, а также эффект сопутствующей лекарственной терапии сердечно-сосудистыми средствами на ЭД. Специально для этого подисследования был адаптирован опросник, разработанный и валидированный для Cologne Male Survey. Опросник был изменен таким образом, чтобы включить данные относительно начала ЭД, сердечно-сосудистого заболевания и селективности β-блокатора, который применял пациент. Оценка KEED (Kolner [Cologne] Evaluation of Erectile Dysfunction) состояла из ответов на 6 вопросов по 5-балльной шкале Likert. Более высокий балл указывает на большую вероятность ЭД; оценка >17 баллов свидетельствует о четко установленном диагнозе ЭД. В качестве внутреннего контроля применялась широко распространенная краткая форма международного индекса эректильной функции IIEF (International Index of Erectile Function), состоящая из 5 пунктов. Суммарная оценка по этому индексу колеблется в диапазоне от 5 до 25 баллов; более низкая оценка указывает на ухудшение эректильной функции у больных; оценка в 22 балла является критической для диагноза ЭД. Симптомы со стороны нижних отделов мочевыделительной системы, например, у больных с доброкачественной гиперплазией предстательной железы или после оперативных вмешательств на предстательной железе, как известно, могут быть причиной ЭД. С учетом этого для оценки такой симптоматики применялась модифицированная шкала International Prostate Symptom Score из Cologne Male Survey; наличие, по крайней мере, 2 из 7 показателей было достаточным для диагноза. Анкетный опрос проводился перед началом подисследования (при предварительном визите), через 2 года и в конце подисследования. Пациентов, которые покидали или выбывали из подисследования, также просили заполнить опросник. Каждая анкета состояла из 2 частей; первая часть – вопросы истории болезни – заполнялась в клинике медсестрой или врачом. Второй раздел заполнял пациент самостоятельно в спокойной обстановке при посещении клиники или дома. Анкеты возвращали в клинику в запечатанных непрозрачных конвертах, которые затем пересылали в головной офис в Гамильтоне для обработки. Такой дизайн был применен, чтобы учесть деликатность и конфиденциальность проблем пациентов. Критерии включения, предварительные и рандомизационные процедуры, последующее наблюдение были идентичны таковым основной программы испытаний (табл. 3). Протокол подисследования был одобрен локальными этическими комитетами участвующих учреждений. Все пациенты предоставили письменное информированное согласие на участие в исследовании.  Результаты Исходно в подисследование были включены 1537 пациентов из 13 стран, которые были рандомизированы в основную программу испытаний. Наибольшее число пациентов было зарегистрировано из Китая, Германии и Аргентины (табл. 1). 95,8% из них предоставили полную информацию относительно семейного положения и условий жизни. Большинство пациентов (85,4%) состояли в браке или имели постоянного партнера (табл. 2). Детальные исходные характеристики, принимаемые препараты и диагнозы при включении в подисследование указаны в табл. 3.  Исходно 95,4% пациентов предоставили информацию относительно их половой удовлетворенности и 90,0% – общей удовлетворенности. 55,6% пациентов указали, что они не получают сексуального удовлетворения, тогда как 39,5% были удовлетворены в сексуальном плане. Об общей неудовлетворенности сообщили 45,4% пациентов, в то же время 44,3% в целом были удовлетворены. Частота ответов на вопросы анкеты была достаточно высокой (рис. 1). Часть анкеты, касающаяся эректильной функции, была заполнена 97,9% пациентов. Оценка KEED показала, что у 50,7% пациентов была ЭД. В Европе, Австралии и Америке распространенность ЭД колебалась от 46 до 52%, тогда как у азиатских пациентов ЭД отмечалась значительно чаще (61,6%, р=0,0001). При использовании международного индекса IIEF-5 в качестве внутреннего контроля была установлена выраженная корреляция с KEED у пациентов высокого кардиоваскулярного риска (r= –0,9718, р<0001). Индекс IIEF-5 как показатель тяжести расстройства эректильной функции показал, что частота легкой, умеренной, среднетяжелой тяжелой ЭД составляла 21,2; 26,2; 17 и 11,1%, соответственно. Отсутствие ЭД обнаружили у 22,6% пациентов. Результаты по KEED и IIEF-5 (после сложения частоты выраженной ЭД по IIEF-5) были сопоставимы (50,7 и 54,3% соответственно) (рис. 2). Таким образом, указанные методы показали сравнимую эффективность в диагностике выраженной ЭД. По этой причине дальнейший анализ проводили только при применении оценки KEED. Чтобы установить, действительно ли ЭД развивается или ухудшается после возникновения сердечно-сосудистого заболевания, пациентов опрашивали об их половой активности до и после развития сердечно-сосудистого заболевания. Из рисунка 3 видно, что половая активность была в целом более высокой до первого проявления сердечно-сосудистого заболевания. Таким образом, манифестация сердечно-сосудистого заболевания связана со снижением половой активности. При изучении зависимости исходной эректильной функции от возраста, факторов кардиоваскулярного риска и использования сердечно-сосудистых препаратов была установлена значительно более высокая распространенность ЭД (по KEED) среди пациентов старше 65 лет (р<0,00001). Наличие сахарного диабета (р<0,00001), артериальной гипертензии (р<0,0072), предшествующего инсульта (р<0,00002), симптомов со стороны нижних отделов мочевыделительной системы (р<0,0007) и оперативных вмешательств на органах таза также было связано со значительно большей распространенностью ЭД. Применение антагонистов кальция было связано со сниженной эректильной функцией (р=0,00023), статинов – с повышенной эректильной функцией (р=0,00753). Применение β-блокаторов (р=0,061) и регулярное умеренное употребление красного вина (р=0,061) сопровождались тенденцией к повышению эректильной функции. Связь между ЭД и табакокурением и приемом БРА была недостоверной. Использование ИАПФ сопровождалось тенденцией к улучшению, а диуретиков и антагонистов a-адренорецепторов – к ухудшению эректильной функции. Относительный риск ЭД при наличии различных факторов сердечно-сосудистого риска и использовании лекарственных препаратов отображен в таблице 4 и на рисунке 4.  Обсуждение В настоящем подисследовании получен ряд важных результатов. В данной группе мужчин средних лет с сердечно-сосудистыми заболеваниями и/или сахарным диабетом с поражением органов-мишеней распространенность ЭД составила ≥50%, что является очень высоким показателем. Несмотря на то что в подисследовании не было контрольной группы, на основании обзора других опубликованных данных относительно ЭД можно предположить, что по сравнению с общей популяцией распространенность ЭД у пациентов высокого кардиоваскулярного риска была в 2 раза выше. Мы установили, что пожилой возраст, наличие в анамнезе сахарного диабета, инсульта, операции на органах таза, симптомов со стороны нижних отделов мочевыделительной системы независимо связаны с повышенным риском ЭД. Артериальная гипертензия была фактором риска ЭД при однофакторном, но не многофакторном анализе. Табакокурение и дислипидемия не были связаны с повышенным риском ЭД. В отличие от результатов других исследований связь между приемом β-блокаторов, антагонистов кальция и ряда других гипотензивных средств с ЭД была недостоверной, но при этом перекрестном анализе не сравнивались различные режимы терапии. Во многих исследованиях установлено, что ЭД ассоциируется с факторами сердечно-сосудистого риска. В основе этой связи может быть эндотелиальная дисфункция, которая тесно связана со степенью тяжести ЭД. Данное подисследование демонстрирует, что оценка эректильной функции хорошо воспринимается пациентами высокого кардиоваскулярного риска. Только 2,1% пациентов не предоставили информации относительно их половой функции. Более 50% пациентов были не удовлетворены качеством половой жизни и жизни в целом. Диагноз ЭД был подтвержден у 50% пациентов, участвующих в программе испытаний ONTARGET/TRANSCEND®. Интересно, что оценка по IIEF-5 и KEED оказалась сопоставима.  Возраст пациентов был связан с частотой ЭД. ЭД реже отмечалась у более молодых пациентов; с четвертого десятилетия жизни частота ЭД начинает повышаться. У больных старше 60 лет распространенность ЭД составляет приблизительно 35-40%. Повышению частоты ЭД способствуют и другие факторы сердечно-сосудистого риска. В исследовании TOMH была установлена тесная связь между систолической артериальной гипертензией и началом ЭД. В более раннем обследовании 227 амбулаторных больных в Нигерии ЭД была диагностирована у 8% нелеченных пациентов с артериальной гипертензией, а у леченных — в 61% случаев. Таким образом, терапия артериальной гипертензии, а не артериальная гипертензия сама по себе, может быть фактором риска ЭД. В данном подисследовании при многофакторном анализе была установлена лишь тенденция к зависимости между ЭД и артериальной гипертензией. Это может быть обусловлено тем, что другие сопутствующие факторы могут влиять на такую зависимость. Так, инсульт – типичное осложнение артериальной гипертензии – напрямую связан с ЭД в этой популяции пациентов с кардиоваскулярными заболеваниями, а наличие сахарного диабета почти вдвое повышало частоту ЭД. Сахарный диабет – установленный фактор риска как ЭД, так и сердечно-сосудистых заболеваний. В то же время, согласно данным литературы, распространенность ЭД, как и артериальной гипертензии, более высокая среди больных, получающих лечение гипергликемии, по сравнению с нелеченными пациентами. В данном исследовании такой зависимости установлено не было. В одном из ранних исследований по результатам анализа историй болезни 3235 пациентов была установлена тесная связь ЭД со сниженными плазменными концентрациями липопротеидов высокой плотности и повышенными – общего холестерина. Однако в данном подисследовании при прямом изучении данной проблемы подобной связи обнаружено не было. Также не было установлено связи табакокурения с ЭД, о которой сообщалось в Massachusetts Male Aging Study. Вероятно, это можно объяснить низкой распространенностью табакокурения в нашей популяции (16,2%).  Так как ЭД часто рассматривается как ранний симптом генерализованного атеросклероза и эндотелиальной дисфункции, негативный эффект на ЭД отдельных сопутствующих заболеваний в данной популяции пациентов высокого сердечно-сосудистого риска может превосходить таковой факторов сердечно-сосудистого риска. Поскольку почти все пациенты нашей популяции уже имеют атеросклероз, влияние отдельных факторов сердечно-сосудистого риска на эректильную функцию мало выражено. В пользу этого предположения говорит то, что артериальная гипертензия значительно влияет на эректильную функцию при однофакторном анализе, но утрачивает значимость после коррекции. Таким образом, выраженный атеросклероз с эндотелиальной функцией в сосудах полового члена связан с ЭД и превышает значимость и влияние факторов сердечно-сосудистого риска у этих пациентов. ЭД тесно связана с эндотелиальной дисфункцией и согласно исходным данным программы испытаний ONTARGET/TRANSCEND® может предшествовать сердечно-сосудистому событию. Независимым сосудистым факторам необходимо уделять особое внимание при сборе анамнеза у пациентов высокого сердечно-сосудистого риска. Как предполагается, независимые сосудистые факторы являются причиной более 19% случаев ЭД. В предыдущих исследованиях было показано негативное влияние гипотензивных препаратов на эректильную функцию. Поэтому при анализе исходных данных программы испытаний ONTARGET/TRANSCEND® изучалось также влияние сопутствующей фармакотерапии на ЭД. Существующие данные свидетельствуют, что только при применении антагонистов кальция отмечалась тенденция к ухудшению эректильной функции, тогда как использование β-блокаторов, диуретиков, ингибиторов АПФ, БРА и β-адреноблокаторов не было связано со сниженной эректильной функцией. В недавнем исследовании было установлено, что антагонисты кальция по сравнению с диуретиками, ИАПФ и β-блокаторами значительно ухудшают эректильную функцию. В настоящее время еще недостаточно данных относительно более новых антагонистов кальция. В исследовании TOMH показано, что диуретики также ухудшают эректильную функцию. В частности, при применении хлорталидона в течение 12 месяцев наблюдалось повышение частоты ЭД. После 24 месяцев этот эффект более не обнаруживался. Кроме того, в публикациях есть данные о снижении эректильной функции при применении β-блокаторов в зависимости от их β1/β2 селективности, но в клинических исследованиях связь между использованием этих препаратов и ЭД не подтвердилась. Напротив, в недавнем двойном слепом исследовании было установлено, что частота ЭД при применении β-блокаторов в значительной мере зависит от осведомленности пациентов о назначаемых препаратах и возможности развития ЭД как побочного эффекта лекарственного средства. В этом исследовании не было обнаружено влияния β-блокаторов на эректильную функцию. У мужчин АII экспрессируется в эндотелиоцитах пещеристых тел. Локальные интракавернозные инъекции ангиотензина II у наркотизированных собак вызывают спонтанные эрекции. Установлено дозозависимое повышение интракавернозного давления при применении лосартана, приводящее к улучшению эрекции. Кроме того, БРА уменьшают оксидативный стресс в эндотелиальных и других сосудистых клетках. Также было проведено перекрестное исследование с участием мужчин средних лет с недавно диагностированной артериальной гипертензией. При применении лизиноприла значительно увеличилась частота половых актов в месяц по сравнению с группой мужчин, лечившихся карведилолом. Дополнительные исследования с БРА валсартаном и лосартаном показали значительное увеличение частоты половых актов и улучшение половой удовлетворенности по сравнению с плацебо и карведилолом. В нашем исследовании ЭД не была побочной реакцией при применении ингибиторов АПФ или антагонистов AT1-рецепторов.  Физиологическая концепция важной роли ангиотензина II и стимуляции AT1-рецепторов в возникновении эндотелиальной дисфункции и повреждении сосудов органов-мишеней служит основанием для применения ингибитора АПФ рамиприла, антагониста AT1-рецепторов телмисартана или их комбинации для улучшения эректильной функции у пациентов высокого сердечно-сосудистого риска. Подисследование ЭД программы испытаний ONTARGET/TRANSCEND®, которая в настоящее время проводится на всех континентах, является крупнейшим проспективным исследованием фармакотерапии при эректильной функции у пациентов высокого сердечно-сосудистого риска. Его результаты обеспечат нас информацией о преимуществе какого-либо из этих средств или их комбинации во влиянии на РАС. Кроме того, большая база данных по оценке эффектов телмисартана и рамиприла на ЭД позволит исследователям установить важные взаимосвязи между фармакотерапией и отдельными факторами сердечно-сосудистого риска, а также с сопутствующими заболеваниями, такими как сосудистые поражения головного мозга и почек. Выводы Пациенты высокого сердечно-сосудистого риска, принимавшие участие в подисследовании ЭД программы испытаний ONTARGET/TRANSCEND®, в котором изучались эффекты ИАПФ и БРА и их комбинации по сравнению с плацебо на эректильную функцию, отнеслись к анкетированию с большой ответственностью. Исходные данные показали, что у большинства пациентов сексуальная активность снижается после сердечно-сосудистого события. Пожилой и старческий возраст, сахарный диабет, предшествующий инсульт, оперативное вмешательство на органах таза и заболевания нижних отделов мочевыделительной системы – независимые факторы риска ЭД, установленного по двум валидированным шкалам. Табакокурение, артериальная гипертензия и дислипидемия не были связаны с повышением частоты ЭД. В отличие от других сообщений в литературе, нами не было установлено достоверной связи применения β-блокаторов, антагонистов кальция и ряда других гипотензивных препаратов с возникновением ЭД. Однако, учитывая такие разнящиеся результаты, необходимо подчеркнуть, что данные подисследования ЭД программы испытаний ONTARGET/TRANSCEND® более достоверны благодаря лучшему дизайну по сравнению с предшествующими исследованиями.  Сильная сторона этого исследования — масштабность. В нем приняли участие более 1500 пациентов со всех континентов. Анонимность ответов обеспечила высокое качество данных и приверженность пациентов. Кроме того, данные были проанализированы в многофакторной модели, включая все известные переменные, а в качестве внутреннего контроля применялась вторая шкала оценки ЭД. Статья печатается в сокращении. Оригинальная статья опубликована в American Heart Journal 2007; 154(1):94-107. Перевел с англ. Олег Мазуренко http://health-ua.com http://orthodox.od.ua/tema/2640-slaboe-mesto-muzhskogo-zdorovya-kak-lechit.html Стриктура уретры (сужение мочеиспускательного канала) может привести к самым тяжелым, часто смертельным осложнениям. Неправильный выбор лечения опасен рецидивом. Вплоть до недавнего времени медицина могла предложить больным стриктурой урертры лишь операцию под названием анастомотическая уретропластика, которую первым выполнил в 1912 году известный русский хирург Б.Н. Хольцов. Тема дня Mon, 22 Feb 2010 08:01:16 +0200 Стриктура уретры (сужение мочеиспускательного канала) может привести к самым тяжелым, часто смертельным осложнениям. Неправильный выбор лечения опасен рецидивом Плотина на канале Мочеиспускательный канал – уретра – у женщин всего 3–6 см длиной, а у мужчин – около 30. Этим «неравенством» объясняется тот факт, что женщины заражаются мочевыми инфекциями гораздо легче, чем мужчины. Однако мужчины чаще являются носителями инфекций, передаваемых половым путем, которые дольше сохраняются в их длинной уретре. Без адекватного лечения инфекция проникает в глубокие слои, что приводит к ее сужению. Вот тут-то и начинаются серьезные проблемы. Неслучайно уретру мужчины называют ахиллесовой пятой сильного пола. Но если о простатите сегодня не наслышаны разве что дети, то о проблемах с уретрой могут рассказать только сами больные и их лечащие врачи. О расстройствах мочеиспускания все еще не принято говорить громко. Помимо хронических инфекций, наиболее частой причиной образования стриктуры у мужчин является травма. Обычно разрыв уретры является следствием перелома костей таза или падения на промежность. В последнее время все чаще больные получают повреждение уретры в результате введения в канал разного рода лекарств и неправильного проведения инвазивных медицинских манипуляций (катетеризации, лазеротерапии, бужирования и др.).  Заколдованный круг Стриктура препятствует нормальному опорожнению мочевого пузыря. Из этого простого утверждения следует очень непростой вывод: хроническое нарушение опорожнения ведет к нарастанию количества остаточной мочи, которая сохраняется в мочевом пузыре. Ее задержка постепенно приводит к снижению чувствительности и уменьшению сократительной способности мочевого пузыря. Постоянное избыточное давление в нем не позволяет почкам эффективно работать, что ведет к угасанию их функции и развитию почечной недостаточности. Для спасения жизни таким больным выполняют цистостомию – операцию, при которой в нижней части живота формируют отверстие и устанавливают дренажную трубку, чтобы моча могла поступать наружу, в мочеприемник. В лучшем случае этот кошмар не вечен и с цистостомической трубкой, в ожидании спасительной операции, человек ходит 3–4 месяца. Но дело в том, что цистостома является «входными воротами» для новой мочевой инфекции и ситуация может превратиться в «заколдованный круг». Не железный поток Симптомы стриктуры довольно просты и не заметить их трудно: слабая струя, необходимость натуживания, прерывистое мочеиспускание и ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря. Появляются эти симптомы довольно быстро: после травмы уже через 1–3 недели, а при инфекционном воспалении – к концу 2–3-го месяца с начала заболевания. Аналогичные симптомы наблюдаются при аденоме, раке простаты, простатите и некоторых неврологических заболеваниях. Наиболее частой причиной нейрогенных нарушений мочеиспускания являются травмы и заболевания позвоночника с повреждением спинного мозга, нервные болезни с поражением центральной нервной системы. Между прочим, стриктура уретры может стать и причиной так называемого вторичного простатита, который является следствием заброса мочи в протоки предстательной железы. Понятно, что без устранения стриктуры уретры, как основной причины заболевания, лечение такого простатита может длиться вечно. Сегодня точную диагностику этих заболеваний помогают проводить новейшие системы медицинской визуализации (мультиспиральная компьютерная томография, 3D эхоуретрография, магнитно-резонансная урография). Благодаря современным технологиям стало возможным получение виртуальных эндоскопических изображений уретры и мочевого пузыря без инструментального проникновения в организм больного. Выход есть! Вплоть до недавнего времени медицина могла предложить больным стриктурой урертры лишь операцию под названием анастомотическая уретропластика, которую первым выполнил в 1912 году известный русский хирург Б.Н. Хольцов. Суть операции в том, что в месте стриктуры делается разрез кожи и мягких тканей, суженный участок уретры иссекается (удаляется), а неизмененные концы уретры сшиваются между собой. Понятно, что чем длиннее стриктура, тем больший участок уретры необходимо удалить, а значит, ровно на столько и уменьшится ее длина. Поэтому одним из самых неблагоприятных последствий такой операции является укорочение и искривление полового члена. А вероятность рецидива колеблется на уровне 35%. В 70-х годах прошлого столетия получила распространение эндоскопическая, а значит, органосберегающая операция под названием внутренняя оптическая уретротомия. Технически операция заключается в рассечении сужения изнутри. К сожалению, этот метод не позволяет удалить рубцово-измененный участок суженной уретры. Поэтому рецидивы стриктуры после эндоскопического лечения могут наблюдаться у 80% больных. Сегодня в России стала применяться тактика трансплантации слизистой из щеки самого больного в место рассечения стриктуры. Это позволяет избежать искривления и снизить вероятность повторного образования сужения до 12%, а по некоторым данным, даже до 5%. Слизистая щеки восстанавливается очень быстро. Операция длится максимум полтора часа, через 2–3 недели из уретры удаляется катетер и восстанавливается самостоятельное мочеиспускание. Многократно оперированным больным иногда необходимо проведение двухэтапной операции. В первую операцию производится удаление стриктуры, окружающих ее рубцовых тканей и трансплантация слизистой. Вторым этапом, через 2–3 месяца, формируется новый мочеиспускательный канал. Но и это не самое последнее достижение реконструктивной хирургии. Уже проводятся операции, когда трансплантируются искусственные материалы и ткани, полученные методом тканевой инженерии. В стерильных условиях лаборатории на специальных матрицах выращивают собственные клетки больного, которые при операции используют для замещения рубцово-изменен­ных и нежизнеспособных тканей уретры или полового члена. Это не медицина далекого будущего. Все эти методы лечения используются в России уже сегодня. Наиболее частые причины стриктуры уретры Связанные с травмами  ● Травма или ранение полового члена с повреждением висячей уретры ● Травма или ранение промежности ● Травма таза с переломом тазовых костей ● Медицинские инструментальные процедуры на уретре: длительное (более 1 месяца) нахождение катетера в уретре, бужирование уретры, рассечение сужений уретры (слепая и оптическая уретротомия), удаление камней или инородных тел ● Самоповреждение уретры после введения в нее инородных тел во время мастурбации ● Неудачные операции на половом члене и мочеиспускательном канале ● Операции на предстательной железе  Связанные с воспалением мочеиспускательного канала ● Инфекционное воспаление уретры: гонорея, туберкулез, негонококковые уретриты ● Химические повреждения уретры (ожоги) веществами, применявшимися с целью лечения или самолечения: соединения серебра, раствор хлоргексидина, концентрированный раствор марганцовокислого калия, диметилсульфоксид, спирт, керосин ● Неспецифические дегенеративно-дистрофические процессы: склерозирующий лихен или ксеротический облитерирующий баланит   Статья из номера: «АиФ Здоровье» №8 http://orthodox.od.ua/statiy/2631-samye-strashnye-boli-muzhchin-kak-spastis.html Стриктура уретры (сужение мочеиспускательного канала) может привести к самым тяжелым, часто смертельным осложнениям. Неправильный выбор лечения опасен рецидивом. Статьи Fri, 19 Feb 2010 08:23:23 +0200 Стриктура уретры (сужение мочеиспускательного канала) может привести к самым тяжелым, часто смертельным осложнениям. Неправильный выбор лечения опасен рецидивом. Плотина на канале Мочеиспускательный канал – уретра – у женщин всего 3–6 см длиной, а у мужчин – около 30. Этим «неравенством» объясняется тот факт, что женщины заражаются мочевыми инфекциями гораздо легче, чем мужчины. Однако мужчины чаще являются носителями инфекций, передаваемых половым путем, которые дольше сохраняются в их длинной уретре. Без адекватного лечения инфекция проникает в глубокие слои, что приводит к ее сужению. Вот тут-то и начинаются серьезные проблемы. Неслучайно уретру мужчины называют ахиллесовой пятой сильного пола. Но если о простатите сегодня не наслышаны разве что дети, то о проблемах с уретрой могут рассказать только сами больные и их лечащие врачи. О расстройствах мочеиспускания все еще не принято говорить громко. Помимо хронических инфекций, наиболее частой причиной образования стриктуры у мужчин является травма. Обычно разрыв уретры является следствием перелома костей таза или падения на промежность. В последнее время все чаще больные получают повреждение уретры в результате введения в канал разного рода лекарств и неправильного проведения инвазивных медицинских манипуляций (катетеризации, лазеротерапии, бужирования и др.). Заколдованный круг Стриктура препятствует нормальному опорожнению мочевого пузыря. Из этого простого утверждения следует очень непростой вывод: хроническое нарушение опорожнения ведет к нарастанию количества остаточной мочи, которая сохраняется в мочевом пузыре. Ее задержка постепенно приводит к снижению чувствительности и уменьшению сократительной способности мочевого пузыря. Постоянное избыточное давление в нем не позволяетпочкам эффективно работать, что ведет к угасанию их функции и развитию почечной недостаточности. Для спасения жизни таким больным выполняют цистостомию – операцию, при которой в нижней части живота формируют отверстие и устанавливают дренажную трубку, чтобы моча могла поступать наружу, в мочеприемник. В лучшем случае этот кошмар не вечен и с цистостомической трубкой, в ожидании спасительной операции, человек ходит 3–4 месяца. Но дело в том, что цистостома является «входными воротами» для новой мочевой инфекции и ситуация может превратиться в «заколдованный круг». Не железный поток Симптомы стриктуры довольно просты и не заметить их трудно: слабая струя, необходимость натуживания, прерывистое мочеиспускание и ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря. Появляются эти симптомы довольно быстро: после травмы уже через 1–3 недели, а при инфекционномвоспалении – к концу 2–3-го месяца с начала заболевания. Аналогичные симптомы наблюдаются при аденоме, раке простаты, простатите и некоторых неврологических заболеваниях. Наиболее частой причиной нейрогенных нарушений мочеиспускания являются травмы и заболеванияпозвоночника с повреждением спинного мозга, нервные болезни с поражением центральной нервной системы. Между прочим, стриктура уретры может стать и причиной так называемого вторичного простатита, который является следствием заброса мочи в протоки предстательной железы. Понятно, что без устранения стриктуры уретры, как основной причины заболевания, лечение такого простатита может длиться вечно. Сегодня точную диагностику этих заболеваний помогают проводить новейшие системы медицинской визуализации (мультиспиральная компьютернаятомография , 3D эхоуретрография, магнитно-резонансная урография). Благодаря современным технологиям стало возможным получение виртуальных эндоскопических изображений уретры и мочевого пузыря без инструментального проникновения в организм больного. Выход есть! Вплоть до недавнего времени медицина могла предложить больным стриктурой урертры лишь операцию под названием анастомотическая уретропластика, которую первым выполнил в 1912 году известный русский хирург Б.Н. Хольцов. Суть операции в том, что в месте стриктуры делается разрез кожи и мягких тканей, суженный участок уретры иссекается (удаляется), а неизмененные концы уретры сшиваются между собой. Понятно, что чем длиннее стриктура, тем больший участок уретры необходимо удалить, а значит, ровно на столько и уменьшится ее длина. Поэтому одним из самых неблагоприятных последствий такой операции является укорочение и искривление полового члена. А вероятность рецидива колеблется на уровне 35%. В 70-х годах прошлого столетия получила распространение эндоскопическая, а значит, органосберегающая операция под названием внутренняя оптическая уретротомия. Технически операция заключается в рассечении сужения изнутри. К сожалению, этот метод не позволяет удалить рубцово-измененный участок суженной уретры. Поэтому рецидивы стриктуры после эндоскопического лечения могут наблюдаться у 80% больных. Сегодня в России стала применяться тактика трансплантации слизистой из щеки самого больного в место рассечения стриктуры. Это позволяет избежать искривления и снизить вероятность повторного образования сужения до 12%, а по некоторым данным, даже до 5%. Слизистая щеки восстанавливается очень быстро. Операция длится максимум полтора часа, через 2–3 недели из уретры удаляется катетер и восстанавливается самостоятельное мочеиспускание. Многократно оперированным больным иногда необходимо проведение двухэтапной операции. В первую операцию производится удаление стриктуры, окружающих ее рубцовых тканей и трансплантация слизистой. Вторым этапом, через 2–3 месяца, формируется новый мочеиспускательный канал. Но и это не самое последнее достижение реконструктивной хирургии. Уже проводятся операции, когда трансплантируются искусственные материалы и ткани, полученные методом тканевой инженерии. В стерильных условиях лаборатории на специальных матрицах выращивают собственные клетки больного, которые при операции используют для замещения рубцово-изменен­ных и нежизнеспособных тканей уретры или полового члена. Это не медицина далекого будущего. Все эти методы лечения используются в России уже сегодня. Наиболее частые причины стриктуры уретры Связанные с травмами ● Травма или ранение полового члена с повреждением висячей уретры ● Травма или ранение промежности ● Травма таза с переломом тазовых костей ●  Медицинские инструментальные процедуры на уретре: длительное (более 1 месяца) нахождение катетера в уретре, бужирование уретры, рассечение сужений уретры (слепая и оптическая уретротомия), удаление камней или инородных тел ● Самоповреждение уретры после введения в нее инородных тел во время мастурбации ● Неудачные операции на половом члене и мочеиспускательном канале ● Операции на предстательной железе Связанные с воспалением мочеиспускательного канала ● Инфекционное воспаление уретры: гонорея, туберкулез, негонококковые уретриты ●  Химические повреждения уретры (ожоги) веществами, применявшимися с целью лечения или самолечения: соединения серебра, раствор хлоргексидина, концентрированный раствор марганцовокислого калия, диметилсульфоксид, спирт, керосин ● Неспецифические дегенеративно-дистрофические процессы: склерозирующий лихен или ксеротический облитерирующий баланит http://orthodox.od.ua/androlog/a7/1440-znachenie-antiyestrogennoj-terapii-v-lechenii.html Значение антиэстрогенной терапии в лечении андрогендефицитных состояний у мужчин Другие нарушения половой функции Wed, 04 Nov 2009 12:07:57 +0200 Феномен гиперэстрогенемии и гинекомастии. Гиперэстрогенемия и гинекомастия — это не самостоятельные заболевания, а следствие возникшего гормонального дисбаланса в организме функционального характера или определенной соматической патологии. При этом гинекомастия у мужчин является прямым следствием воздействия повышенных уровней эстрадиола на ткань молочных желез или повышением чувствительности рецепторов клеток-мишеней в молочных железах к женским половым гормонам. В норме эстрогены продуцируются в яичках, корковом веществе надпочечников, периферических тканях (особенно в жировой), а также в печени и почках. У взрослого мужчины за сутки образуется 40 мкг эстрадиола, из них 10 мкг – в яичках и 30 мкг – вне яичек. Гиперэстрогенемия может быть абсолютной и относительной. Абсолютная гиперэстрогенемия  возникает при избыточной концентрации в крови самих эстрогенов. Относительная гиперэстрогенемия характеризуется изменением соотношения андрогенов и эстрогенов в пользу последних из-за сниженной продукции мужских половых гормонов при гипогонадизме или при возрастном андрогенном дефиците. На ткани молочной железы оказывают влияние андрогены, эстрогены, соматотропный гормон, пролактин и гонадотропные гормоны гипофиза. В гистологической структуре молочных желез выделяется два отдела: секреторный, состоящий из эпителиальных протоков железы, и интерстициальный, включающий окружающую эти протоки соединительную ткань. При гинекомастии может наблюдаться две гистологические формы – паренхиматозная и интерстициальная трансформация. Паренхиматозная трансформация является следствием воздействия эстрогенов, тестостерона и прогестерона. Интерстициальная трансформация преимущественно связывается с воздействием пролактина. Причины гиперэстрогенемии и гинекомастии. 1. Абсолютная патологическая гиперэстрогенемия у мужчин возникает при эстрогенпродуцирующих опухолях - опухоли яичек (лейдигомы, арренобластомы, гранулезоклеточные опухоли и сертолиомы), эстрогенпродуцирующие опухоли надпочечников, опухоли гипофиза продуцирующие лютеинизирующий гормон, опухоли легких и печени, продуцирующих хорионический гонадотропин, гепатоцеллюлярный рак при циррозе печени вследствие вирусного или алкогольного гепатита. 2. Гиперэстрогенемия и гинекомастия встречается в 10-40%  случаев тиреотоксикоза. Причиной гиперэстрогенемии является усиление периферической ароматизации андрогенов при повышенном образовании андростендиона в коре надпочечников. Кроме того, при избытке тиреоидных гормонов происходит стимуляция синтеза и продукции белка связывающего половые гормоны, а связанный эстрадиол более доступен для клеток-мишеней, чем тестостерон, поэтому его воздействие на молочные железы будет преобладать над тестостероном. 3. Гиперэстрогенемия и гинекомастия возникает при хронической печеночной и почечной недостаточности. Возникающий при этих заболеваниях интоксикационный синдром приводит угнетению гормонпродуцирующей функции яичек и к дисбалансу андроген-эстрогенового соотношения с относительным или абсолютным преобладанием эстрогенов. Кроме того, при хронических заболеваниях печени резко повышается активность печеночной ароматазы и превращение тестостерона в эстрадиол. Крайним проявлением этой патологии является синдром Сильвестрини-Корды, характеризующийся циррозом печени, гипогонадизмом с гипотрофией яичек и гинекомастией. 4. Гинекомастия возникает при гиперпролактинемическом синдроме любого генеза. Пролактин является непосредственным стимулятором роста секретирующей части клеток молочных желез вследствие активации экспрессии гена β-казеина, что приводит к появлению отделяемого из молочных желез. Кроме того, пролактин увеличивает количество рецепторов к эстрогенам, тем самым повышая чувствительность клеток-мишеней к женским половым гормонам, и в первую очередь в молочных железах. Гиперпролактинемический синдром приводит к развитию нормогонадотропного гипогонадизма из-за блокады рецепторов гонадотропинов  в тканях яичек и, как следствие, к относительной гиперэстрогенемии характеризующейся изменением соотношения андрогенов и эстрогенов в пользу последних из-за сниженной продукции мужских половых гормонов. 5. Гиперэстрогенемия и гинекомастия может быть спровоцирована приемом или контактом с различными веществами, в том числе и лекарственными. Гиперэстрогенемию  и гинекомастию могут вызвать: - конкурентные блокаторы рецепторов андрогенов – некоторые диуретики, антиандрогенные препараты; - препараты с эстрогеноподобной активностью, например, сердечные гликозиды; - наркотики опиоидного ряда при длительном применении, марихуана и гашиш содержат фитоэстрогены. - бытовые фитоэстрогены, например эстрогенсодержащие шампуни и кремы. - фитоэстрогены лекарственных растений - шалфей, плющ, календула, шишки хмеля. 6. Функциональные причины гиперэстрогенемии в последнее время приобретают все большее клиническое значение потому, что причины их провоцирующие имеют широчайшее распространение, например: - при метаболическом синдроме повышенная гормональная активность жировой ткани приводит к возникновению смешанного гипогонадизма (низкие значения гонадотропинов и низкие значения тестостерона крови), а также индуцирует активизацию ароматазы жировой ткани с возникновением как относительного, так и абсолютного компонента гиперэстрогенемии -  относительная гиперэстрогенемия возникает при функциональном снижении продукции   гонадотропинов и тестостерона при стрессах, чрезмерных физических нагрузках, голодании - применение препаратов хорионического, менопаузного и рекомбинантных гонадотропинов для лечения возрастного андрогенного дефицита или гипогонадизма также может провоцировать гиперэстрогенемию и гинекомастию вследствие прямой стимуляции продукции эстрогенов - бесконтрольное применение стероидных анаболиков в спорте очень часто является причиной гиперэстрогенемии и гинекомастии вследствие того, что излишки тестостерона в тканях индуцирую активность периферических ароматаз с трансформацией этих излишков в эстрогены. Показания к назначению препаратов, оказывающие влияние на обмен эстрогенов у мужчин. 1. Лечение синдрома гиперэстрогенемии у мужчин. Повышение уровня женских половых гормонов в мужском организме, независимо от причины их повышения, приводит не только к гинекомастии, но и к значительным сексуальным расстройствам. Лечение гиперэстрогенемии должно складываться из двух этапов. На первом этапе необходима диагностика причин гиперэстрогении с их последующим устранением или компенсацией. На втором этапе возможно назначение препаратов, воздействующих на обмен эстрогенов. 2. Лечение функциональных гипогонадотропных состояний с целью устранения задержки полового развития или стимуляции  андрогенпродуцирующей и спермообразующей функции яичек. Как известно, функциональная связь между яичками и гипоталамо-гипофизарной системой осуществляется посредством тормозного влияния яичковых стероидов на гипоталамические структуры, продуцирующие гонадотропин-рилизинг гормон, а также на гипофизарные клетки, продуцирующие гонадотропины. Такое воздействие на гипоталамо-гипофизарную систему яичковые стероиды оказывают через их эстрогенные рецепторы и после ароматизации тестостерона  в эстрадиол. То есть, гонадотропная функция гипоталамо-гипофизарной системы напрямую зависит от уровня эстрогенов в крови и функции ее аппарата эстрогенных рецепторов. Блокада аппарата эстрогенных рецепторов гипоталамо-гипофизарной системы приведет к усилению выработки гонадотропинов, а далее к стимуляции андрогенпродуцирующей и спермообразующей функции яичек. 3. Лечение  рака молочной железы у мужчин. Результаты проведенных в ОНЦ РАМН исследований показали высокую гормональную зависимость рака молочной железы у мужчин. Именно эти данные объясняют выраженную эффективность антиэстрогенных препаратов и ингибиторов ароматазы 4 поколения при эндокринной терапии рака молочной железы у мужчин. Клинический опыт применения эндокринной терапии свидетельствует о том, что в ряде случаев даже при наличии метастазов в кости у 69% больных можно получить выраженную ремиссию средней продолжительностью 1 год 5 мес. Причем ремиссия у мужчин нередко достигается быстрее, чем при аналогичной патологии у женщин. Препараты, оказывающие влияние на обмен эстрогенов у мужчин. Препараты, обладающие антиэстрогенным действием, которые применяются у мужчин, можно условно разделить на две группы: Первая группа – это препараты, преимущественно блокирующие рецепторы эстрогенов. К этой группе относятся так называемые антиэстрогенные препараты (кломифен и тамоксифен) Вторая группа – это различные средства, оказывающие ингибирующее влияние на систему ароматазы в тканях и органах, превращающую тестостерон в эстрадиол. К этой группе препаратов относятся некоторые антиоксиданты (цинк, аскорбиновая кислота), а также ингибиторы ароматазы (нестероидные - летрозол, анастрозол и стероидные — эксеместан), некоторые растительные препараты. Антиэстрогенные препараты. Механизм действия антиэстрогенных препаратов основан на их способности специфически связываться с рецепторами эстрогенов в гипоталамусе. В малых дозах антиэстрогенные препараты приводят к прерыванию механизма обратной связи (петли отрицательной обратной связи) между гормонпродуцирующими клетками яичек и гипоталамусом, что растормаживает продукцию гонадотропин – рилизинг гормона, а в дальнейшем повышенный выброс гонадолиберина приводит к усилению секреции гонадотропных гормонов (пролактина, фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов). Таким образом, антиэстрогенные препараты не могут быть использованы, если имеет место необратимое поражение функции гипофиза или гипоталамуса. Антиэстрогенные препараты могут применяться при функциональной недостаточности гонадотропной функции гипоталамо-гипофизарной системы, сопровождающейся нарушением спермообразующей функции яичек или задержкой полового развития.   Исходя из особенностей механизма стимулирующего влияния на секрецию гонадотропинов, антиэстрогенные препараты  могут быть использованы: •    при функциональной андрогенной недостаточности и связанной с ней олигозооспермией •    при задержке полового и физического развития у мальчиков Перед назначением антиэстрогенных препаратов обязательно проводится проба с кломифеном. Проба с кломифеном позволяет оценить реакцию гипоталамуса на введение препарата и  резерв лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов. Кломифена цитрат назначают внутрь в дозе 100 мг в сутки  в течение 7-10 суток. В результате приема препарата уровни лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов должны значительно повыситься. У пациентов с гипогонадотропным  гипогонадизмом реакция на кломифен будет отсутствовать, либо уровни лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов повысятся менее чем в 2 раза. В этом случае назначение антиэстрогенных препаратов бессмысленно. В клинической практике для стимуляции гипоталамо-гипофизарной гонадотропной функции преимущественно используются два препарата – кломифена цитрат и тамоксифен. Кломифена цитрат. Синонимы: Кломид, Клостильбегит, Серофен, Серпафар, Ardomon, Chloramiphene, Clomid, Ciomifene, Clomivid, Clostilbegyt, Dyneric, Fertilin, Fertomid, Genozym, Gravosan, Nefimol, Omifin, Pergotime, Prolifen, Serofen, Serpafar и др. Противопоказания: •    Выраженные нарушения функции печени •    Злокачественные новообразования половых органов Органические заболевания центральной нервной системы •    Не следует назначать препарат амбулаторно лицам, работа которых требует быстрой психической и физической реакции. Применение для стимуляции спермообразующей функции яичек. По данным литературы и исследования, выполненного под эгидой ВОЗ по специальному протоколу в различных центрах репродукции, кломифен эффективен в лечении олигозооспермии. Лечение в течение 3-6 месяцев позволяет улучшить показатели спермы на 20-35% с частотой наступления беременности партнерши до 26%. Препарат применяется в дозе 25 мг 1 раз в сутки независимо от приема пищи курсом не менее чем 6 месяцев. При улучшении параметров семенной жидкости лечение может быть продолжено до 12 месяцев. Появление признаков гинекомастии должно служить основанием к снижению дозы препарата или его отмене. Существуют источники, где предлагается прием кломифена цитрат в дозе по 50 мг 1-2 раза в сутки в течение 3-4 месяцев, однако следует помнить, что увеличение дозирования препарата может привести к угнетению гонадотропной функции гипофиза. Применение при задержке полового развития. Подросткам с задержкой полового и физического развития назначают по 50-100 мг в сутки (в зависимости от массы тела) курсами по 10 дней. Всего проводится 3 курса с промежутками в 1-3 месяца. Кломифена цитрат можно применять в сочетании с препаратами гонадотропных гормонов. Побочные действия: •  Со стороны половой системы: болезненность в области яичек, болезненность в области молочных желез и гинекомастия. •    Со стороны органов зрения: возникающие нарушения зрения прекращаются после отмены препарата. • Со стороны центральной нервной системы: головокружение, головная боль, депрессия, утомляемость, раздражительность, нарушение сна, покраснение кожи с ощущением жара  («приливы»). •    Со стороны ЖКТ: тошнота, рвота, диарея, метеоризм. •    Аллергические реакции: экзантема. •    Увеличение массы тела. •    Тромбоэмболические осложнения. •    Выпадение волос. •    Полиурия. Передозировка: •    тошнота •    рвота •    «приливы» •    нарушения зрения •    боли в животе •    боли в яичках •    гинекомастия Тамоксифен Синонимы: Биллем, Веро-Тамоксифен, Зитазониум, Нолвадекс, Тамофен, Тамоксифена цитрата таблетки 0,01 г, Тамоксифена цитрат, Тамоксифен-Эбеве, Тамоксифен-Ферейн, Тамоксифен-ратиофарм, Тамоксифен-ЛЭНС, Тамоксифен Лахема 10 Тамоксифен - активный антиэстроген, обладающий структурной аналогией с кломифеном. Препарат блокирует эстрогенные рецепторы в гипоталамусе, стимулируя, таким образом, гонадотропную функцию гипофиза. Тамоксифен, также как и кломифен, применяется для стимуляции спермообразующей функции яичек на фоне функциональной недостаточности гипоталамо-гипофизарной системы при олигозооспермии. Препарат применяется по 10 мг 2 раза в сутки  30 дневными циклами с перерывами в 7-10 дней. Применение препарата противопоказано при тромбофлебитах и ограничено при лейкопении, тромбоцитопении гиперкальциемии. Побочные действия: •    желудочно-кишечные расстройства (анорексия, тошнота, рвота) •    головокружение •    кожная сыпь •    гиперкальциемия •    тромбоцитопения •    повышение температуры тела •    помутнение роговой оболочки и дегенерация сетчатки. Меры предосторожности: В процессе лечения необходим контроль числа лейкоцитов, тромбоцитов, уровня кальция, показателей свертывающей системы крови. Препараты, влияющие на систему ароматазы в периферических тканях и превращение тестостерона в эстрадиол. Ароматаза – это цитохром Р450-зависимый фермент, обеспечивающий превращение андрогенов в эстрогены в жировой ткани, в печени, в головном мозге и в скелетных мышцах. Ген ароматазы человека локализуется на 15-й хромосоме и содержит 10 экзонов, только 9 из которых являются кодирующими. Кроме превращения тестостерона в эстрадиол, система ароматазы в печени может превращать глюкокортикоидные гормоны в эстрогены. Ароматазная система всегда активируется при гиперандрогении любого генеза и приводит к абсолютному повышению эстрогенов в крови.  Известны первичный (наследственный) синдром избытка ароматазы и вторичный - у пациентов, страдающих гепатоцеллюлярным раком. Активность ароматазы может стимулироваться интерлейкином-В и фактором некроза опухолей альфа, а также соединениями, действующими через цАМФ и простагландином Е2. Показаниями для назначения препаратов, влияющих на ароматазные реакции являются состояния гиперэстрогенемии и рак молочной железы. Эти препараты можно разделить на несколько групп: 1 группа — это антиоксиданты различного происхождения 2 группа — это ингибиторы ароматазы  Антиоксиданты. Эта группа препаратов преимущественно используется для лечения гиперэстрогенемии функционального характера: - при метаболическом синдроме повышенная гормональная активность жировой ткани приводит к возникновению смешанного гипогонадизма (низкие значения гонадотропинов и низкие значения тестостерона крови), а также индуцирует активизацию ароматазы жировой ткани с возникновением как относительного, так и абсолютного компонента гиперэстрогенемии -  относительная гиперэстрогенемия возникает при функциональном снижении продукции   гонадотропинов и тестостерона при стрессах, чрезмерных физических нагрузках, голодании - применение препаратов хорионического, менопаузного и рекомбинантных гонадотропинов для лечения возрастного андрогенного дефицита или гипогонадизма также может провоцировать гиперэстрогенемию и гинекомастию вследствие прямой стимуляции продукции эстрогенов - бесконтрольное применение стероидных анаболиков в спорте очень часто является причиной гиперэстрогенемии и гинекомастии вследствие того, что излишки тестостерона в тканях индуцирую активность периферических ароматаз с трансформацией этих излишков в эстрогены. Препараты цинка. Между обеспеченностью организма цинком и потенцией существует прямая связь. Во время эякуляции мужчина теряет со спермой значительное количество цинка, что без адекватного восполнения может привести к его дефициту. Цинк в дозе 50-100 мг в сутки способствует снижению ароматизации тестостерона в эстрогены. В настоящее время появился новый препарат цинка — ацизол, капсулы по 120 мг. Курс лечения по 1 капсуле в сутки в течение 7 дней. Аскорбиновая кислота.  Аскорбиновая кислота в дозе 1000 мг в сутки оказывает ингибирующее влияние на ароматазу Ингибиторы ароматазы. Эта группа препаратов в настоящее время преимущественно используется для лечения рака молочной железы. Первым и фактически единственным представителем ингибиторов ароматазы I поколения является аминоглутетимид - неселективный ингибитор ароматазы. Аминоглутетимид помимо ароматазы, ингибирует целый ряд ферментов, участвующих в стероидогенезе, например, подавляет секрецию надпочечниками глюкокортикоидов, поэтому при его применении необходимо следить за функциональным состоянием коры надпочечников, чтобы не развилась надпочечниковая недостаточность. Новые средства следующих поколений обладают большей селективностью, лучшей переносимостью и более удобным режимом дозирования – это нестероидные (летрозол, анастрозол) и стероидные (эксеместан) препараты. Анастрозол Анастрозол является селективным нестероидным ингибитором ароматазы в периферических тканях, особенно в жировой, где наиболее активно происходит ароматизирование тестостерона в эстрадиол. При лечении анастрозолом в дозе 1 мг в сутки  уровень эстрадиола снижается на 70% в течение 24 часов, на 80% — после 14 дней приема. Супрессия уровня сывороточного эстрадиола поддерживается в течение 6 дней после прекращения ежедневного приема по 1 грамму анастрозола. При ежедневном приеме в дозах 3, 5 и 10 мг анастрозол не оказывал эффекта на секрецию кортизола и альдостерона. После приема внутрь всасывается 85% дозы, прием пищи влияет на абсорбцию (уменьшает всасывание). Пиковая концентрация достигается через 2 часа после приема препарата натощак. В крови с белками плазмы связывается до 40% препарата. Равновесная концентрация в крови при ежедневном приеме достигается примерно через 7 дней, величина ее в 3 – 4 раза выше, чем при однократном приеме. Противопоказания: Нарушения функций печени и почек (клиренс креатинина <20 мл/мин). Побочные действия: •    Со стороны нервной системы и органов чувств: астенический синдром, инсомния, сонливость, тревожность, депрессия, головная боль, головокружение, парестезия. •    Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): анемия, гипертензия (сильное головокружение, длительно продолжающаяся головная боль), лейкопения с/без инфекции, тромбофлебит, тромбоэмболия. •    Со стороны респираторной системы: диспноэ, синусит, ринит, бронхит, фарингит. •    Со стороны органов ЖКТ: снижение аппетита, тошнота, рвота, запор/диарея, сухость во рту. •    Аллергические реакции: в т.ч. сыпь, зуд, полиморфная эритема, синдром Стивенса-Джонсона. •    Прочие: приливы, миалгия, артралгия, боль в груди, боль в спине, уменьшение подвижности суставов, потливость, гриппоподобный синдром, периферические отеки, истончение волос и аллопеция, гиперхолестеринемия, повышение массы тела. Летрозол. Летрозол конкурентно связывается с простетической частью (гем) цитохрома P450 — субъединицей ароматазы, участвующей в трансформации андрогенов в эстрон и эстрадиол и ингибирует биосинтез эстрогенов в тканях. После приема внутрь полностью всасывается, биодоступность приближается к 100%. В сосудистом русле более половины (60%) связывается с белками (преимущественно с альбумином), накапливается в эритроцитах. При средних терапевтических дозах равновесная концентрация достигается через 2–6 недели. Побочные действия Головная боль, головокружения, общая слабость, тошнота, рвота, изменение аппетита (чаще снижение), периферические отеки, приливы, миалгия, оссалгия, изменения массы тела, истончение волос, гинекологические кровотечения, мажущие кровянистые выделения из влагалища, кожные высыпания. Способ применения. Внутрь, по 2,5 мг 1 раз в сутки ежедневно, длительным курсом (5–10 лет и более). Эксеместан (аромазин) Эксеместан (25 мг) - необратимый стероидный ингибитор ароматазы, сходный по структуре с природным веществом - андростендионом. Аромазин® не оказывает влияния на биосинтез кортизола и альдостерона в надпочечниках, что подтверждает избирательность действия препарата. В связи с этим нет необходимости в заместительной терапии глюко - и минералокортикоидами. При однократном приеме дозы 25 мг максимальная концентрация в плазме крови составляет 17 нг/мл и достигается через 2 часа. Одновременный прием пищи увеличивает биодоступность препарата на 40%. При применении препарата даже в низких дозах наблюдается незначительное увеличение уровней ЛГ и ФСГ в сыворотке крови, что является характерным для препаратов данной фармакологической группы. Способ применения внутрь по 25 мг 1 раз в сутки желательно после еды. Побочные действия: В общем, переносимость Аромазина® хорошая; нежелательные эффекты при применении препарата в дозе 25 мг/сут являются незначительными или умеренно выраженными. Со стороны желудочно-кишечного тракта: очень часто - тошнота; часто — анорексия, боль в области живота, рвота, запор, диспепсия, диарея. Со стороны центральной и периферической нервной системы: очень часто - бессонница, головная боль; часто - депрессия, головокружение, синдром запястного канала. Со стороны сосудистой системы: очень часто - приливы крови к лицу. Со стороны кожи и кожных придатков: очень часто - потливость; часто - сыпь, аллопеция. Со стороны костно-мышечной системы: очень часто - суставные и скелетно-мышечные боли. Прочие: очень часто - повышенная утомляемость; часто - боль неуточненной локализации, периферические отеки или отеки ног. www.androsite.ru http://orthodox.od.ua/androlog/a7/1242-fiziologiya-yeyakulyatornogo-fenomena.html Физиология эякуляторного феномена Другие нарушения половой функции Thu, 24 Sep 2009 13:21:20 +0300 Эякуляция - это волнообразное сокращение мышц придатков яичек, семявыносящих протоков, ампул семявыносящих протоков, семенных пузырьков, предстательной железы, шейки мочевого пузыря, уретры и промежности, возникающий на определенной стадии копулятивного цикла и обеспечивающий формирование и эвакуацию семенной жидкости и запуск рефлекса оргазма. В основе феномена эякуляции лежит упорядоченный каскад рефлексов симпатической, парасимпатической и соматической нервной системы. <!--IMG_2--> <!--IMG_3-->Выделяется две фазы эякуляции. <!--IMG_4--> <!--IMG_5-->В первой фазе эякуляции происходит сокращение семенных пузырьков, предстательной железы и ампул семявыносящих протоков, одновременно сокращается шейка мочевого пузыря, что препятствует ретроградному попаданию эякулята в мочевой пузырь. Эта фаза обеспечивается симпатическими нервными волокнами. <!--IMG_6--> <!--IMG_7-->Во второй фазе происходит сокращение седалищно-пещеристых и луковично-губчатых мышц, а также волнообразное сокращение мышц уретры. Эта фаза обеспечивается соматическими и парасимпатическими нервными волокнами. Таким образом на определенной стадии копулятивного цикла включается упорядоченный каскад рефлексов, приводящих к сокращению трех групп мышц имеющих отличную друг от друга иннервацию. <!--IMG_8--> <!--IMG_9-->Анатомическим субстратом, запускающим каскад эякуляторных рефлексов, являются вегетативные нейроны боковых и соматические нейроны передних рогов пояснично-кресцовых сегментов спинного мозга, объединенных одной функциональной задачей и называемых спинальным центром эякуляции . <!--IMG_10--> <!--IMG_11-->Анатомически центральный аппарат эфферентной симпатической части цента эякуляции представлен симпатическими ядрами боковых рогов серого вещества спинного мозга, локализованных в LI, LII, LIII сегментах. Отростки клеток симпатических ганглиев выходят из спинного мозга в составе передних корешков и направляются к узлам паравертебрального симпатического столба. Отсюда большинство волокон направляются в верхнее и нижнее подчревное сплетения. Верхнее подчревное сплетение локализовано забрюшинно тотчас ниже бифуркации аорты на уровне LV поясничного позвонка, оно формирует сеть волокон, расположенных слева от средней линии. Гипогастральные нервы в количестве 2-3 отходят билатерально от нижнего полюса и объединяют непарное верхнее с парным нижним подчревным сплетением. От нижнего подчревного сплетения отходят нервные волокна непосредственно к половым органам и к шейке мочевого пузыря. <!--IMG_12--> <!--IMG_13-->Центральный аппарат эфферентной парасимпатической части центра эякуляции представлен парасимпатическими ядрами боковых рогов серого вещества спинного мозга локализованных в II, III, IV сакральных сегментах. Нервные волокна из этих сегментов идут в составе тазовых внутренностных нервов, выходящих вместе с II, III, IV парами сакральных корешков из кресцовых отверстий, и, отделяясь от них в этой области, следуют далее латерально вперед и вверх. Каждый корешок дает от 1 до 3 нервов. Все они начинаются позади внутритазовой фасции и, перфорируя ее, присоединяются к нижнему подчревному сплетению, которое представляет собой комплекс соматических, симпатических и парасимпатических нервных элементов. <!--IMG_14--> <!--IMG_15-->Центры соматической иннервации расположены в передних рогах SII-SIV сегментов спинного мозга. Через половой нерв двигательные нервные волокна достигают седалищно-пещеристых и луковично-губчатых мышц. <!--IMG_16--> <!--IMG_17-->Выше рассмотрена эфферентная дуга эякуляторного феномена, запускающая процесс эякуляции. Рассмотрим афферентную дугу эякуляции, т.е. механизмы приводящие к возбуждению спинального центра и запуску стройного каскада рефлексов. <!--IMG_18--> <!--IMG_19-->Следует выделять восходящие и нисходящие влияния на спинальный центр эякуляции. <!--IMG_20--> <!--IMG_21-->Восходящая импульсация обеспечивается афферентными нервными путями от рецепторного аппарата наружных и внутренних половых органов. <!--IMG_22--> <!--IMG_23-->Основной рецепторной зоной для эякуляторного феномена в области наружных половых органов является головка полового члена. Афферентные волокна от рецепторного аппарата головки в составе полового нерва и задних сакральных корешков несут чувствительную импульсацию в спинномозговые центры, а также далее в составе спинноталамического пути вдоль центрального канала спинного мозга в вышестоящие отделы ЦНС. Гиперестезия головки, вызывая раздражение спинномозговых нейронов по афферентной дуге от периферических рецепторов, способствует преждевременной эякуляции; при гипостезии или анестезии возникает задержка эякуляции. <!--IMG_24--> <!--IMG_25-->Основной рецепторной зоной для эякуляторного феномена в зоне внутренних половых органах является зона семенного бугорка. Дело в том, что все важнейшие органы, принимающие участие в эякуляции ( простата, семенные пузырьки, семенной бугорок ), развиваются из первичной матки. Кроме того, выводные протоки простаты и семенных пузырьков концентрируются вокруг семенного бугорка. Таким образом область семенного бугорка является основной зоной афферентации вегетативной и соматической нервной системы во внутренних половых органах, где в том числе начинается и часть афферентной дуги эякуляторного рефлекса. При воспалительном процессе в области семенного бугорка, когда повышается чувствительность нейрорецепторного аппарата этой области, часто возникают ускоренные эякуляции. При анестезии семенного бугорка лидокаином, при травме семенного бугорка, при атрофическом колликулите возникает ejaculatio tarda или даже анэякуляторный синдром. <!--IMG_26--> <!--IMG_27-->Для понимания нисходящих влияний на спинальный центр эякуляции необходимо представлять иерархическую организацию нервной системы, обеспечивающую половую функцию в целом. Неврологические механизмы полового акта отличаются строгой многоуровневостью анатомо- функциональной организации. Каждый анатомо- функциональный уровень занимает определенное место в иерархии регуляции эякуляции и половой функции в целом, но имеет и определенную степень автономности. Необходимо выделять 3 анатомо- функциональных уровня регуляции: <!--IMG_28--> <!--IMG_29-->1 уровень - спинальные центры ( в том числе и центр эякуляции ) возможно, что сюда также входят нервные клетки вегетативных ганглиев и сплетений таза. Этот уровень нервной регуляции является "исполнительным". Именно этот уровень непосредственно обеспечивает возникновение эрекции, эякуляции, детуменисценции. Анатомические структуры этого уровня "управляются" вышележащими структурами ЦНС, однако имеется и их определенная автономность. Это подтверждается наличием явления "спинального автоматизма". Это самый "древний" уровень нервной регуляции полового акта (присутствующий и у низших животных), а значит и самый устойчивый. Предшествующие поколения врачей пытались воздействовать различными способами на этот уровень, однако без особого успеха и именно потому, что он обладает большой устойчивостью к внешним воздействиям и, видимо, "откликается" возбуждением лишь на специфические влияния внутри системы нервной регуляции полового акта. <!--IMG_30-->2 уровень - это подкорковый или надсегментарный уровень регуляции половой функции . Анатомическим субстратом является неспецифическая система мозга- лимбико-ретикулярный комплекс. На лимбико-ретикулярном комплексе замыкаются все дуги рефлексов вегетативной нервной системы и первичная афферентация с органов чувств. Он участвует в регуляции процессов, направленных на обеспечение различных форм деятельности ( пищевое и сексуальное поведение, процессы сохранения вида ), в регуляции систем, обеспечивающих сон, бодрствование, внимание, эмоциональную сферу, процессы памяти. В частности здесь формируется половое эмоционально-мотивационное напряжение (либидо), направленное на реализацию копулятивной функции. На этом уровне осуществляется вся соматовегетативная интеграция. Функции в лимбико-ретикулярном комплексе представлены глобально, топографически плохо дифференцируются, однако при этом определенные отделы имеют специфические задачи в организации целостных поведенческих актов. Лимбико-ретикулярный комплекс воздействует на вегетативную нервную систему через трофотропые ( связанные с парасиматической НС) и эрготропные ( связанные с симпатической НС ) механизмы. В пределах ЛРК следует выделять гипоталамус, как "коммутатор" между нервной и эндокринной системой; ретикулярную формацию, как структуру определяющую уровень "настройки" всех структур ЦНС, в том числе и коры головного мозга; лимбическую систему, как "генератор" эмоций и мотиваций. У животных этот уровень является конечным, обеспечивая все формы половой деятельности. У человека в пределах этого уровня формируется половое самоосознание, определенная нейрогуморальная напряженность ( либидо), физиологический оргазм, спонтанные эрекции и поллюции. Нарушения половой функции, связанные с этим уровнем нервной регуляции, никогда не бывают изолированным. Помимо расстройств эрекции и(или) эякуляции всегда присутствуют нарушения вегетативной регуляции внутренних органов и(или) эмоциональные расстройства ( астения, невроз, депрессия, истерия ). <!--IMG_31-->3 уровень - высший уровень регуляции половой функции у человека является кора головного мозга. Здесь сконцентрирована вся условнорефлекторная деятельность человека. Именно здесь происходит высший синтез всех сигналов внешней и внутренней среды, в том числе и относящихся к половой сфере, а также формируется половое поведение и эстетическое чувство. В коре головного мозга отсутствуют анатомически очерченные центры половой функции. Эти центры формируются у каждого человека на индивидуальной генетической базе в процессе полового созревания в конкретных условиях внешней среды, то есть являются функциональными. Этот уровень регуляции присутствует и у высших животных, однако развит только у человека. Нарушения на этом уровне проявляются в виде формирования патологических условных рефлексов. В связи с наличием тесной анатомической и функциональной взаимосвязи второго и третьего уровня нервной регуляции, чаще всего мы видим как психо-эмоциональные и вегетативные, так и патологические условно-рефлекторные нарушения. <!--IMG_32-->Таким образом нисходящие регулирующие влияния на нейроны спинального эякуляторного центра исходят из лимбико-ретикулярного комплекса и коры головного мозга. Причем кора головного мозга эти регулирующие влияния оказывает как через лимбико-ретикулярный комплекс, так и напрямую по спиннокортикальным путям. Нарушение регуляции половых рефлексов на уровне ЛРК всегда сочетается с эмоциональными и вегетативными расстройствами, нарушение регуляции на уровне коры головного мозга проявляется по типу формирования патологического условно-рефлекторного процесса. <!--IMG_33--> <!--IMG_34-->В. Патофизиология феномена эякуляции. <!--IMG_35-->Основные патологические синдромы феномена эякуляции: <!--IMG_36-->анэякуляторный синдром. <!--IMG_37-->еjaculacio tarda. <!--IMG_38-->еjaculacio praecox. <!--IMG_39-->Синдром ускоренных эякуляций. <!--IMG_40-->Выделяется истинный и ложный синдром ускоренной эякуляции. Ложный синдром ускоренной эякуляции возникает при высокой степени физиологического возбуждения всех уровней нервной регуляции полового акта. Это состояние часто возникает при первом половом акте, после длительного воздержания, при половом акте с новой половой партнершей. В последующем, в том случае, если не происходит формирования условного паторефлекторного комплекса, а также нарушений в надсегментарном уровне регуляции ( невроза ), это состояние проходит. Истинный синдром ускоренной эякуляции. Можно выделить 5 основных групп причин данного синдрома. <!--IMG_41-->1. Повышенная возбудимость спинального "исполнительного" уровня нервной регуляции феномена эякуляции. <!--IMG_42-->2. Патологическая афферентная импульсация в "исполнительный" уровень со стороны рефлекторных зон половых органов. <!--IMG_43-->3. Патологическая импульсация в "исполнительный" уровень из надсегментарного уровня регуляции. В данном случае помимо ускоренной эякуляции будут присутствовать вегетативные и(или) эмоциональные нарушения. <!--IMG_44-->4. Патологическая импульсация в "исполнительный" уровень из коры головного мозга вследствие формирования устойчивого патологического условного рефлекса. В данном случае будут отсутствовать вегетативные и эмоциональные нарушения. <!--IMG_45-->5. Гиперпролактинемия. Вышеуказанные причины синдрома ускоренной эякуляции по этиологическому фактору делятся на органические и функциональные. Устойчивость "исполнительного" спинального центра эякуляции к любым регулирующим воздействиям ведет к тому, что ускоренная эякуляция возникает или при чрезмерном патологическом воздействии из одного уровня, а чаще при сочетании патологического воздействия сразу из нескольких уровней нервной регуляции полового акта. Поэтому в большинстве клинических случаев ускоренная эякуляция в своем патогенезе имеет несколько причин. Причем чаще всего можно дифференцировать первичные причины и вторичные т.е. причины возникшие уже в процессе развития патологического состояния, однако после своего возникновения уже играющие самостоятельную роль. Рассмотрим отдельно каждую группу причин. <!--IMG_46-->1. Повышенная возбудимость спинального "исполнительного" уровня нервной регуляции феномена эякуляции. <!--IMG_47-->Функциональные причины: <!--IMG_48-->вследствие повышенной возбудимости спинальных центров у людей с сильной половой конституцией. Органические причины: <!--IMG_49-->в гиперстенической стадии объемного, воспалительного, дегенеративного процесса, за которой следует стадия гипостении (выпадения). Такого рода нарушения встречаются при инфекциях спинного мозга, опухолях, сирингомиелии, при рассеянном склерозе, боковом амиотрофическом склерозе, спинной сухотке, дегенерации межпозвонковых дисков, поперечном миелите. Помимо ускоренных эякуляций всегда присутствуют и нарушения тазовых функций, в частности императивные позывы на мочеиспускание. <!--IMG_50-->при частичном поражении спинного мозга на уровне поясничных сегментов спинного мозга по поперечнику. <!--IMG_51-->2. Патологическая афферентная импульсация в "исполнительный" уровень со стороны рефлекторных зон половых органов. <!--IMG_52-->Первая зона - зона головки полового члена, точнее уздечка крайней плоти. Гиперестезия этой зоны возникает при хроническом баланопостите, при короткой или при рубцовой деформации уздечки крайней плоти, при врожденной гиперестезии головки, при фимозе и у людей с длинной и узкой крайней плотью. <!--IMG_53-->Вторая зона - зона простатовезикулярного комплекса, а точнее зона семенного бугорка и прилегающая слизистая задней уретры. Гиперестезия этой зоны возникает при хронических задних уретритах, колликулитах простатитах и везикулитах. <!--IMG_54-->Патологическая афферентация с этих рецепторных зон приводит к повышенной возбудимости спинальных нейронов по двум механизмам - прямому и опосредованному. <!--IMG_55--> <!--IMG_56-->Прямое афферентное воздействие с рецепторных зон более сильное, чем в норме приводит к повышенной возбудимости всех уровней нервной регуляции полового акта. <!--IMG_57--> <!--IMG_58-->Опосредованное афферентное воздействие, как правило, связано с хроническим воспалительным процессом в половых органах. Воспалительный процесс приводит к постоянной патологической афферентации из зоны половых органов в ближайшие нервные центры, иннервирующие их. Для половых органов эти центры находятся в пояснично-кресцовых сегментах спинного мозга, там же где и спинальные половые центры По закону нервной индукции длительное раздражение группы нервных клеток может привести к раздражению другой топографически близкой, но не связанной с первой общностью функции. Хроническое раздражение сперва приводит к гиперрефлексии, а затем к истощению и "вялой" раздражительности, когда хронически "утомленная" нервная клетка патологически реагирует даже на подпороговое ее возбуждение. <!--IMG_59--> <!--IMG_60-->3. Патологическая импульсация в "исполнительный" уровень из надсегментарного уровня регуляции. <!--IMG_61-->При нарушениях на уровне лимбико-ретикулярного комплекса , помимо ускоренной эякуляций, обязательно присутствует характерная сопутствующая симптоматика: <!--IMG_62-->эмоциональные нарушения ( астения, невроз, депрессия, истерия ) <!--IMG_63-->вегетативные нарушения ( НЦД, кардиалгии, синдром абдоминальных болей, респираторный синдром, расстройство тазовых функций, сенестопатии в области половых органов и другие вегетативные дисфункции ) <!--IMG_64-->поражение адреналового звена симпатикоадреналовой системы может быть причиной гипоандрогении и гипогонадизма. Гиперактивация симпатической нервной системы ведет к истощению кортикостероидной функции надпочечников, а также является причиной микроциркуляторных нарушений в яичках, что приводит к угнетению гонадной функции. <!--IMG_65-->сочетание расстройств эякуляции с расстройствами эрекции, половой астенией, снижением либидо. Нарушения на этом уровне нервной регуляции также могут быть на первичными и вторичными, функциональными и органическими. <!--IMG_66-->Органические нарушения связаны с наличием объемного, воспалительного или травматического процесса в лимбико-ретикулярном комплексе. Форма нарушения половой функции зависит не от характера патологического процесса, а главным образом от его топики и распространенности, а также и от стадии. В начальной стадии процесса преобладают симптомы раздражения ( например ускоренные эякуляции), в последующем симптомы выпадения ( анэякуляция или ejaculacio tarda ). <!--IMG_67--> <!--IMG_68-->При очаговых процессах гипоталамуса ( опухоли III желудочка, краниофарингиомы ) половое расстройство входит в структуру астении в форме ослабления полового интереса и выраженного снижения сексуальной потребности. Наряду с прогрессированием очаговых симптомов ( гиперсомния, катаплексия, гипертермия и т.д. ) нарастает и расстройство половой функции - присоединяется слабость эрекции и запаздывание семяизвержения. <!--IMG_69--> <!--IMG_70-->При локализации очагового процесса на уровне гиппокампа ( опухоли медиобазального отделав височной и височно-лобной области ) в начальную ирритативную фазу может быть усиление либидо, эрекции и эякуляции. Однако эта фаза может быть очень короткой. К периоду появления топической клиники обычно развивается значительное ослабление всех фаз полового цикла и полное половое бессилие. <!--IMG_71--> <!--IMG_72-->Очаговые процессы на уровне лимбической извилины характеризуются неврологической симптоматикой, сходной с поражением гиппокампа. Половое расстройство появляется довольно рано в форме ослабления полового влечения и желания с ослаблением эрекционной фазы. Функциональные нарушения: <!--IMG_73--> <!--IMG_74-->При рассмотрении функциональных нарушений в лимбико-ретикулярном комплексе необходимо еще раз подчеркнуть особенности этого уровня нервной регуляции половой функции. Здесь сходится вся вегетативная афферентация с внутренних органов и органов чувств с одной стороны, а с другой - именно через лимбико-ретикулярный комплекс кора головного мозга осуществляет свои основные регуляторные влияния на вегетативные функции организма. <!--IMG_75--> <!--IMG_76-->Функциональные нарушения на уровне лимбико-ретикулярного комплекса имеют следующие источники: <!--IMG_77--> <!--IMG_78-->патологическая афферентация из зоны половых органов ( например, астенический или астено-фобический синдром в результате патологической афферентации в ЛРК при хроническом простатите с болевым синдромом ); <!--IMG_79-->патологическая неспецифическая афферентация со стороны внутренних органов (например, развитие астенического синдрома после тяжелой болезни) <!--IMG_80-->патологическое, астенизирующее влияние со стороны коры головного мозга при наличии в ней патологического условно-рефлекторного процесса (например, ятрогенный невроз после беседы с врачом ). <!--IMG_81-->4. . Патологическая импульсация в "исполнительный" уровень из коры головного мозга вследствие формирования устойчивого патологического условного рефлекса. <!--IMG_82-->Воздействие патологического условно-рефлекторного процесса на половую функцию может быть прямое и опосредованное. <!--IMG_83-->В основном это воздействие опосредованное, когда условный патологический рефлекс возникший в коре головного мозга вызывает расстройства в лимбико-ретикулярном комплексе, например в виде невроза, который в свою очередь приводит к нарушениям на "исполнительном" уровне регуляции половой функции. <!--IMG_84--> <!--IMG_85-->Наличие прямых анатомических связей между корой головного мозга и спинномозговыми центрами является предпосылкой к прямому воздействию коры головного мозга на спинномозговые центры. В данном случае мы будем видеть явный патологический условно-рефлекторный процесс, но без каких-либо признаков расстройства эмоциональной сферы и вегетативных функций. Нарушения на данном уровне регуляции также могут быть первичными и вторичными, функциональными и органическими. <!--IMG_86--> <!--IMG_87-->Органическое первичное поражение высших корковых центров регуляции урогенитальных автоматизмов - синдром парацентральных долек ( энурез, поллакиурия, ранние адренархе, патологические поллюции, ускореная эякуляция даже при повторном половом акте ). <!--IMG_88-->Функциональные расстройства. <!--IMG_89-->Для правильного формирования первичных условных половых рефлексов необходима определенная исходная база: анатомо-физиологическая сохранность коры головного мозга, выраженность в достаточной степени безусловного полового рефлекса, своевременный пубертатный период, качество первого полового акта. При несоблюдении этих условий может возникнуть первичный устойчивый условный паторефлекторный процесс. <!--IMG_90--> <!--IMG_91-->Вторичный условный паторефлекторный процесс может развиться после периода нормальной половой жизни по нескольким механизмам: <!--IMG_92--> <!--IMG_93-->нарушение по механизму патологического развития угасательного торможения ( синдром реадаптации ). Более быстрое угасание половых рефлексов зависит от их прочности: чем моложе рефлекс, тем быстрее он угасает. Важное влияние на быстроту угасания оказывает также интенсивность безусловного полового рефлекса. <!--IMG_94--> <!--IMG_95-->нарушение по механизму условного торможения. <!--IMG_96--> <!--IMG_97-->При наличии постоянного тормозящего фактора ( например, отсутствие нормальных жилищных условий ) формируется патологический условный рефлекс и в момент, когда тормозящий фактор исключается, остается устойчивая патологическая фиксация. <!--IMG_98--> <!--IMG_99-->нарушение по механизму патологического формирования условных половых рефлексов. Наиболее типичной формой данного расстройства являются условные рефлексы, которые были связаны с неудачным половым актом с новой половой партнершей. <!--IMG_100-->нарушение по механизму внешнего торможения. Фиксация "испуга", возникшего под воздействием внешних факторов во время полового акта. <!--IMG_101-->5. Гиперпролактинемия. <!--IMG_102-->Гиперсекреция пролактина в гипофизе связана с недостаточностью ингибирующих факторов его секреции, которые вырабатываются в гипоталамусе. Механизм развития ускоренной эякуляций при гиперпролактинемии до конца неясен. Возможным механизмом развития синдрома является изменение чувствительности рецепторов андрогенов в андроген-чувствительных тканях ( в том числе и в нервной ткани ). Снижение порога возбудимости нервных клеток на всех уровнях регуляции половой функции на обычные половые стимулы может быть основой синдрома ускоренных эякуляций при гиперпролактинемии. Основные причины гиперпролактинемии: <!--IMG_103--> <!--IMG_104-->А. Органические <!--IMG_105-->гипоталамическая гиперпролактинемия <!--IMG_106-->вследствие гиперпролактиномы <!--IMG_107-->В. Функциональные <!--IMG_108-->гипотиреоз, <!--IMG_109-->болезнь Иценко-Кушинга, <!--IMG_110-->сахарный диабет <!--IMG_111-->вследствие инфлогенитальной патологии ( цирроз печени, персистирующий гепатит, хронический гломерулонефрит ) <!--IMG_112-->вследствие приема лекарственных препаратов <!--IMG_113-->Диагностика причин расстройства эякуляторного феномена. <!--IMG_114-->Обследование половых органов. <!--IMG_115-->обследование головки полового члена на предмет наличия аномалии уздечки, сужения крайней плоти, наличия воспаления <!--IMG_116-->обследование простатовезикулярного комплекса на предмет наличия воспалительных или застойных явлений ( стандартное ) <!--IMG_117-->уретроскопия на предмет наличия колликулита, заднего уретрита, объемных образований <!--IMG_118-->Эндокринное обследование. <!--IMG_119-->обследование на предмет гиперпролактинемии и уровня андрогенов крови <!--IMG_120-->При выявлении гиперпролактинемии: <!--IMG_121-->консультация нейрохирурга для исключения пролактиномы ( ИРТ, компьютерная томография ) <!--IMG_122-->обследование у эндокринолога на предмет заболеваний щитовидной и поджелудочной железы (гипотиреоз, сахарный диабет). <!--IMG_123-->обследование у терапевта на предмет хронической печеночной или почечной недостаточности <!--IMG_124-->Неврологическое обследование. <!--IMG_125-->объективное обследование: <!--IMG_126-->при подозрении на пирамидные расстройства: <!--IMG_127-->инферсия рефлексогенной зоны ( распространение рефлексогенной зоны повышенного ахилова рефлекса на переднюю поверхность голени) <!--IMG_128-->симптом Бабинского <!--IMG_129-->наличие нейровегетативных нарушений ( определяется преобладание симпатической или парасимпатической нервной системы ) <!--IMG_130-->прямая и содружественная реакция зрачка <!--IMG_131-->ортостатический индекс <!--IMG_132-->красный и белый дермографизм <!--IMG_133-->консультация невропатолога на предмет наличия органической неврологической патологии <!--IMG_134-->Психотерапевтическое обследование. <!--IMG_135-->консультация психотерапевта или сексолога на предмет наличия патологического условно-рефлекторного комплекса и наличия невроза ( его формы и степени выраженности ). <!--IMG_136-->Специализированное сексологическое обследование. <!--IMG_137-->Сексологическое обследование направлено на выявление нарушений в неврологическом обеспечении самого феномена эякуляции. <!--IMG_138-->объективное обследование: <!--IMG_139-->кремастерный рефлекс (односторонний), рефлекторная дуга проходит через подвздошно-паховый и бедренно-половой нерв с центрами в LI-LII сегментах спинного мозга. <!--IMG_140-->- мошоночный рефлекс - аксонный, местный. Может отсутствовать при миелопатии. <!--IMG_141-->бульбокавернозный рефлекс. Афферентная и эфферентные дуги проходят через половой нерв. Центры находятся в CrII- CrIII сегментах спинного мозга. <!--IMG_142-->поверхностный анальный рефлекс (двухсторонний), двигательный. Центры расположены в СrII, CrIII, CrIV сегментах спинного мозга. <!--IMG_143-->внутренний анальный рефлекс. Используется для оценки симпатических элементов, входящих в состав подчревного нерва и нижнего подчревного сплетения. Центр рефлекса находится в LI - LII сегментах спинного мозга. <!--IMG_144-->непрямые методы определения поражения симпатической или парасиматической нервной системы: Учитывая общность иннервации прямой кишки, мочевого пузыря и половых органов, значительную информативность имеют методы изучения уродинамики. <!--IMG_145-->при повреждении парасиматической иннервации тазовых органов страдает рефлекторная дуга мочеиспускания и развивается гипо- или арефлексия детрузора. Цистография, цистометрия и фармакоцистометрия позволяют выявить гипо- и арефлексию. <!--IMG_146-->при поражении симпатической иннервации тазовых органов страдает тонус внутреннего сфинктера мочевого пузыря, т.к. большинство адренорецепторов локализуются именно в этой области. Для определения состояние замыкательного аппарата шейки мочевого пузыря используется профилометрия уретры. Метод дает возможность регистрировать изменение давления в уретре по его длине. У пациентов с расстойствами эякуляции профиль внутриуретрального давления снижен, внутриуретральное сопротивление уменьшено. <!--IMG_147-->Электромиографические исследования. <!--IMG_148-->определение порога чувствительности полового члена к вибрации. Проводится с помощью биотензиметра - специального прибора для количественного определения вибрационной чувствительности. Отклонение чувствительности к вибрации - раннее проявление периферической невропатии. <!--IMG_149-->электромиография мышц тазового дна. <!--IMG_150-->Конический игольчатый электрод вводят в луковично-губчатую мышцу, записывают электромиограммы мышц промежности в покое и при сокращении. При нарушении функции срамного нерва отмечается характерная электромиографическая картина повышения мышечной активности в покое. <!--IMG_151-->определение рефрактерности кресцовых нервов. <!--IMG_152-->Головку и тело полового члена подвергают электрической стимуляции, а вызванные рефлекторные сокращения мышц промежности регистрируют электромиографически. Нейрофизиологические данные о рефлексах луковично-губчатых мышц могут быть использованы для объективной оценки кресцовых сегментов SII, SIII, SIV при подозрении на заболевание кресцового отдела спинного мозга. - <!--IMG_153-->соматосенсорные вызванные потенциалы дорсального нерва полового члена. <!--IMG_154-->Во время этой процедуры правая и левая части тела полового члена подвергаются периодической стимуляции. Вызванные потенциалы регистрируются над кресцовым отделом спинного мозга, а также в коре головного мозга. Благодаря этому методу удается дать оценку состояния таламокортикального синапса, определить время периферического и центрального проведения. Нарушения периодов латентности могут указывать на местное повреждение верхнего моторного нейрона и нарушение надкресцового афферентного пути. <!--IMG_155-->исследование вызванных кожных симпатических потенциалов с поверхности наружных половых органов. Во время периодической стимуляции в области запястья одной руки вызванные симпатические потенциалы ( кожно-гальванические двухфазные реакции ) регистрируются с определенного кожного участка ( полового члена, промежности ). Удлинение латентного периода будет свидетельствовать о заинтетесованности симпатических периферических эфферентных волокон. Интернет-журнал «Мужское Здоровье» http://orthodox.od.ua/androlog/a7/1166-anomalii-muzhskix-polovyx-organov.html С аномалиями яичек рождаются от 5 до 7 % детей. Среди аномалий количества выделяют анорхизм, монорхизм и полиорхизм. Другие нарушения половой функции Mon, 07 Sep 2009 07:36:21 +0300 С аномалиями яичек рождаются от 5 до 7 % детей. Среди аномалий количества выделяют анорхизм, монорхизм и полиорхизм. Анорхизм - врожденное отсутствие обоих яичек. Данная аномалия наблюдается крайне редко. Монорхизм - врожденное отсутствие одного яичка. Диагноз устанавливается после ревизии пахового канала и лапаротомии. Полиорхизм - наличие трех и более яичек. Добавочное яичко располагается обычно вблизи от основного и, как правило, недоразвито, у него отсутствует придаток и семявыносящий проток. В связи с повышенной склонностью к злокачественному росту и отсутствием функции добавочного яичка необходимо его удаление. Крипторхизм - наиболее часто встречающийся порок развития яичек, при котором одно или оба яичка во внутриутробном периоде не опустились в мошонку, а задержались на месте нижнего сегмента первичной почки, в брюшной полости или паховом канале. Псевдокрипторхизм - возникает в результате сокращения мышцы, поднимающей яичко (кремастера). Эктопия яичка - характеризуется его расположением на передней брюшной стенке спереди от апоневроза наружной косой мышцы живота, на бедре или промежности, в области лобка или корня полового члена. Гипоплазия яичка - его врожденное недоразвитие. Пальпируют семенные железы размером в несколько миллиметров. Клинически, как и при анорхизме, отмечаются врожденное отсутствие обоих яичек, резко выраженные гипогенитализм и евнухоидизм.   Среди аномалий полового члена у детей чаще диагностируется врожденный фимоз, для которого характерно сужение отверстия крайней плоти, не позволяющее полностью открыть головку полового члена. Крайне редко встречаются другие аномалии полового члена (врожденное отсутствие полового члена или его головки, скрытый половой член, эктопия полового члена, удвоенный и перепончатый половой член). Эктопия полового члена - крайне редкая аномалия полового члена, который определяется позади мошонки и имеет небольшой размер. Удвоенный половой член - обнаруживается полное или частичное удвоение с наличием двух головок. Иногда сочетается с другими аномалиями: гипоспадией, эписпадией и т. п. http://orthodox.od.ua/androlog/a7/863-drugie-narusheniya-polovoj-funkcii-u-muzhchin.html Другие нарушения половой функции у мужчин Другие нарушения половой функции Mon, 13 Jul 2009 17:16:18 +0300 В этой статье будут рассмотрены наиболее часто встречающиеся нарушения половой функции у мужчин, такие как отсутствие сексуального желания, преждевременная эякуляция, задержка эякуляции, отсутствие эмиссии, оргазмическая агедония, приапизм, посткоитальные головные боли и дисфория, боли при мастурбации. Для каждого вида нарушения будут рассмотрены возможные его причины, проявление и общие принципы лечения. Отсутствие сексуального желания Это нарушение может проявляться снижением или полным отсутствием у мужчины интереса к половой жизни и сексу, а в своем крайнем проявлении у мужчины может развиться отвращение к сексуальной жизни. Отсутствие сексуального желания может быть вызвано гипогонадизмом - снижением уровня половых гормонов в крови. В этом случае у мужчины, как правило, также нарушены эрекция и эякуляция. Кроме того, такие мужчины выглядят женоподобными - у них высокий голос, отсутствуют волосы на лице и на теле, отложение жира идет в области груди, ягодиц, бедер. Для таких больных обязательна консультация эндокринолога. Другой причиной отсутствия сексуального желания может быть прием лекарственных препаратов, снижающих выработку мужских половых гормонов (антиандрогены). Такое состояние также будет сопровождаться нарушением эрекции и эякуляции, но никаких других проявлений может не быть. Отмена препарата с антиандрогенным эффектов в этом случае является единственно возможной помощью больному. Однако намного чаще отсутствие сексуального желания у мужчины вызвано психологическими причинами. Такими причинами могут быть хронический стресс, депрессия, повышенное чувство тревоги, особенно тревоги, связанной с половой жизнью (например, если мужчина несколько раз переживал сексуальные неудачи). Страх перед сексуальной жизнью может развиться у взрослого мужчины, если в детстве он получил чрезмерно пуританское воспитание. Отсутствие сексуального желания может быть связано с неприязнью постоянного полового партнера. В этом случае у мужчины будет сохраняться сексуальный интерес к другим женщинам. Еще одной причиной отсутствия либидо может быть перенесенная операция, связанная с утратой органа или части тела (например, простатэктомия). В этом случае у мужчины может измениться восприятие собственного тела, что сделает сексуальную жизнь для него невозможной. Снижение интереса к сексуальной жизни может появиться у мужчины после периода длительного полового воздержания. Наконец, отсутствие сексуального желания, особенно в молодом возрасте, может быть проявлением нетрадиционной сексуальной ориентации. Во всех этих случаях больному необходима помощь сексолога. Лечение при этом обязательно должно касаться обоих партнеров. Преждевременная эякуляция Преждевременной эякуляцией считается такое состояние, при котором семяизвержение у мужчины начинается до полового акта или сразу после введения полового члена во влагалище. Это не дает возможность мужчине совершить полноценный половой акт и получить от него удовлетворение. Причины преждевременной эякуляции носят чисто психологический характер. Они связаны с сильным волнением в момент совершения полового акта, новизной партнерши, с чрезмерным желанием мужчины максимально удовлетворить парнтершу, с тревогой мужчины по поводу способности совершить половой акт, обстановкой, вызывающей у мужчины волнение (например, родительский дом, автомобиль). Больным, страдающим преждевременной эякуляцией, также необходима помощь сексолога. Однако нередко таким больным помогает такое не сложный прием. Партнерша перед совершением полового акта начинает ласкать половой член мужчины, а когда тот чувствует наступление эякуляции, она резко сжимает рукой его головку. В результате эякуляция не наступает. Этот прием повторяется несколько раз до тех пор, пока мужчина не будет в состоянии контролировать наступление семяизвержения. Более подробно о преждевременной эякуляции можно прочитать в специальной статье, опубликованной на сайте. Задержка эякуляции Задержкой эякуляции называется такое состояние, при котором мужчина во время совершения полового акта достигает семяизвержения с большим трудом или вообще не достигает. Появление такого состояния могут вызвать перенесенная операция на малом тазу, неврологические заболевания (полиневропатия, рассеянный склероз), травмы позвоночника и крестца, прием некоторых лекарственных препаратов. Установить причину задержки эякуляции удается не всегда. Если причина задержки эякуляции носит неврологический характер, то больному необходима совместная консультация уролога и невролога. При приеме перечисленных лекарственных препаратов эякуляция восстанавливается через некоторое время после их отмены. Психологическими причинами, которые могут привести к задержке эякуляции, могут быть чрезмерное пуританское воспитание и, как его следствие, сознательное или бессознательное чувство вины по поводу совершения полового акта, трудности в отношениях с партнершей, беспокойство по поводу совершения полового акта (например, страх перед беременностью, неуверенность в сексуальной привлекательности партнерши). В этих случаях обоим партнерам необходима помощь сексолога. Отсутствие эмиссии При этом состоянии во время полового акта больной испытывает оргазм, но не происходит семяизвержения. Часто такое состояние соответствует ретроградной эякуляции - когда сперма не выбрасывается из мочеиспускательного канала, а попадает в мочевой пузырь, что связано с несогласованной работой сфинктерного аппарата предстательной железы. После полового акта больной может замечать сперму в моче. Ретроградная эякуляция может развиться после операций на малом тазу, при сахарном диабете, при длительном приеме некоторых лекарственных препаратов (см. таблицу), но чаще всего причину установить не удается. При ретроградной эякуляции обязательна консультация уролога. Другой причиной отсутствия эмиссии является нарушение иннервации семенных пузырьков, что может происходить опять же после операций на малом тазу, при сахарном диабете и различных неврологических заболеваниях. В таких случаях больному показана совместная консультация уролога и невролога. Отсутствие эмиссии может развиться после длительного приема вышеперечисленных препаратов. В этом случае показана их отмена и консультация уролога. Оргазмическая агедония Оргазмическая агедония представляет собой такое состояние, при котором у мужчины во время полового акта сохранено семяизвержение, но отсутствует ощущение оргазма. Органическими причинами, которые могут приводить к оргазмической агедонии, могут быть различные серьезные заболевания и травмы головного и спинного мозга (например, рассеянных склероз, диабетическая полиневропатия). Таким больным показано обследование невролога. Психологическими причинами оргазмической агедонии могут быть крайне выраженное чувство вины по поводу совершения полового акта или сильное беспокойство, при котором мужчина просто не замечает чувства оргазма. В этом случае обоим партнерам необходима консультация сексолога. Приапизм Приапизм - длительно не проходящая болезненная эрекция. Приапизм всегда развивается в результате каких-либо заболеваний или нарушений, и не связан с психологическими факторами. Приапизм может развиться у людей, страдающих различными нервными или психическими заболеваниями, заболеваниями крови, на фоне какого-либо отравления, а также как осложнение интракавернозного введения вазоактивных препаратов. Часто установить причину развития приапизма не удается. Следует подчеркнуть, что появление приапизма может не быть связано с половой активностью. Приапизм проявляется не исчезающей самостоятельно эрекцией. Эрекция может появиться внезапно, без сексуального возбуждения, может возникнуть ночью во время сна. Если приапизму предшествовал половой акт, то он не законился эякуляцией. Головка при приапизме спокойная, мягкая. Эрекция при приапизме может не проходить в течение нескольких часов или суток. Через 2-3 часа после ее появления половой член становиться болезненный, кожа его становится синюшного цвета. В идеальном случае больной с приапизмом должен обратиться к урологу не позднее чем через 4-5 часов после появления приапизма, однако на практике редко это происходит меньше чем через сутки. Через несколько суток после появления приапизма, если больной не обратился к врачу, развивается склероз кавернозной ткани (см. статью "Импотенция"), и половой член теряет способность к эрекции. Если у вас не проходит эрекция в течение нескольких часов, и половой член стал болезненным, то обложите его льдом или поместите под струю холодной воды, и примите таблетку (только одну) какого-либо спазмолитика (но-шпа, баралгин) и обезболивающего (анальгин, парацетамол). Если после этого эрекция не прошла, срочно (при необходимости даже по скорой) обращайтесь за помощью к урологу. Уролог при обращении больного с приапизмом сначала введет в кавернозное тело полового члена сосудосуживающий препарат. Если это не поможет, доктор сделает прокол одного кавернозного тела и "промывание" его холодной водой. Если и это мероприятие окажется неэффективным, то выполняется операция, которая будет способствовать разрешению приапизма. Посткоитальные головные боли У некоторых мужчин после совершения полового акта появляются головные боли, причиняющие им беспокойство. На сегодняшний день до конца не выяснено, связаны ли эти боли с сосудистыми факторами (повышение артериального давления во время полового сношения) или с нервными (перепады тонуса нервной системы). Как правило, этот симптом является проявлением какого-либо заболевания сердечно-сосудистой или нервной системы (вегетососудистая дистония, гипертоническая болезнь, мигрень). В этих случаях необходима консультация терапевта. Посткоитальная дисфория Проявляется подавленным настроением, раздражительностью после успешно прошедшего полового акта. В отличие от приапизма, имеет под собой чисто психологические причины, которые могут быть связаны с негативным отношением мужчины либо в целом к сексу, либо к конкретной партнерше. Иногда такое состояние наблюдается у мужчин при нарушении ими супружеской верности и при контактах с проститутками. Если у вашего постоянного партнера наблюдается подобное нарушение, то вам обоим необходима помощь сексолога. Боль при мастурбации Речь идет о случаях, когда мужчина испытывает боль при мастурбации, но не испытывает никаких неприятных ощущений во время обычного полового акта. Истинная боль при мастурбации, которая не обусловлена никакими органическими причинами (искривление полового члена), встречается крайне редко. Чаще всего в таких случаях имеет место какое-либо заболевание половых органов или так называемая копулятивная мастурбация, при которой больной сам повреждает свои половые органы. При таких состояниях показана консультация уролога или сексолога.