0

Пещеристые тела являются центральным звеном феномена эрекции.
С точки зрения гидродинамики пещеристые тела – это гидродинамическая система. При эрекции в этой системе создается определенный баланс кровотока (сначала приток превышает отток, далее уравнивается, а затем при детумесценции становится меньше оттока). Эректильная дисфункция - дисбаланс компонентов этой системы, вследствие отклонения значений одного или обоих компонентов больше критического уровня.

Эрекция происходит при взаимодействии трех структурных единиц пещеристых тел:

-Системы гладкомышечных клеток пещеристой ткани и их способности к адекватной релаксации.
-Системой «опорных» элементов пещеристой ткани, когда определенное соотношение эластических и соединительно-тканных волокон, создает такую ее растяжимость, которая позволяет блокировать подоболочечное венозное сплетение и реализовать веноокклюзивный механизм.
-Система структур, обеспечивающих пассивный  веноокклюзивный механизм – подоболочечное венозное сплетение, прободающие вены, белочная оболочка.
Вся эта система при развитии эрекции работает как единое целое, обеспечивая давление крови в пещеристых телах близкое к систолическому, а перед эякуляцией в 2-4 раза его превышающее. 

Факторы, вызывающие функциональные и/или структурные нарушения в пещеристых телах можно разделить на две группы:
I.    Системные процессы, воздействующие на функциональную способность и структурную организацию пещеристых тел в целом.
II.    Процессы, воздействующие на отдельные функциональные структуры пещеристых тел.

I. К системным процессам, воздействующим на функциональную способность и структурную организацию пещеристых тел  относятся:

•    эндотелиальная дисфункция
•    диабетическая микроангиопатия
•    гиперхолестеринемия
•    гипоксия пещеристых тел
•    андрогенная недостаточность

II. Процессы, воздействующие на отдельные функциональные структуры пещеристых тел.

1.    Нарушения гладкомышечного аппарата пещеристых тел:
•    Обратимый симпатический гипертонус, вследствие вегетососудистых нарушений различного происхождения
•   Органический пенильный ангиоспазм. Это необратимое поражение вазомоторной регуляции, которое возникает при хроническом табакокурении, сахарном диабете, васкулитах, ангиотрофическом синдроме, хронических интоксикациях.

2.    Нарушения структурной организации пещеристых тел -  причины кавернозного фиброза:
•    приапизм, особенно длящегося более 72 часов
•    интракавернозные инъекции
•    перелом полового члена и разрывы пещеристых тел
•    введение в пещеристые тела различных масел и гелей
•    последствия перенесенного кавернита
•    последствия проникающей радиации

3. Нарушения структур, обеспечивающих реализацию веноокклюзивного механизма эрекции – патология белочной оболочки и венозных сосудов пещеристых тел:
• Врожденная недостаточная ригидность белочной оболочки, не обеспечивающая адекватное сдавление подоболочечного венозного сплетения во время эрекции при наличии достаточной эластичности пещеристой ткани.
•    Болезнь Пейрони
•    Спонгиокавернозное шунтирование
•    Расширенные венозные выпускники врожденного и приобретенного генеза
•    Врожденные и приобретенные артериовенозные фистулы

1 тип обусловлен нарушением эрекции вследствие слишком больного диаметра вен, по которым оттекает от пещеристых тел.
2 тип обусловлен перерастянутостью вен из-за деформации белочной оболочки при болезни Пейрони.
3 тип обусловлен нарушением расслабления гладкомышечных клеток пещеристых  тел вследствие склероза или фиброза.
4 тип обусловлен дефицитом медиаторов релаксации гладкомышечных клеток на фоне системных процессов (эндотелиальная дисфункция, диабетическая микроангиопатия и т. д) или на фоне нейрогенной и психогенной эректильной дисфункции
5 тип обусловлен аномальным сообщением между пещеристыми и губчатым телом (операция спонгиокавернозного шунтирования при приапизме)

При планировании консервативного лечения эректильной дисфункции необходимо четко представлять его возможности:

Во-первых. При эректильной дисфункции органическое поражение артериальных сосудов и пещеристых тел часто сочетается с повышенной гладкомышечной реактивностью различной степени выраженности  (ангиодистония и функциональный ангиоспазм). Устраняя функциональный компонент артериальной составляющей, можно уменьшить дефицит артериального притока, а значит, и улучшить качество эрекции.

Во-вторых. Причиной возникновения эректильной дисфункции нередко является сочетание артериальной и венозной недостаточности. При наличии легкой степени венозной недостаточности, но при отсутствии  недостаточности артериального притока, необходимое внутрикавернозное давление будет достигаться и поддерживаться на удовлетворительном уровне, если нарастающий артериальный приток превзойдет венозную «утечку». Хотя  при этом «запас прочности» положительного баланса кровотока будет низким. В случае возникновения артериальной недостаточности, положительный баланс кровотока может  быть легко нарушен и окажется недостаточным для создания необходимого внутрикавернозного давления, что спровоцирует дебют эректильной дисфункции. В этом случае восстановление и усиление артериального притока вернет утраченное равновесие в гидродинамической системе «Половой член» и будет способствовать восстановлению нормальных эрекций.

В-третьих. При системных факторах формирующийся склероз пещеристых тел снижает эластичность пещеристой ткани, что приводит к неполной окклюзии подоболочечного венозного сплетения и формированию вторичной венозной недостаточности. Улучшение эластичности (растяжимости) пещеристой ткани будет способствовать более полной венозной окклюзии при развитии эрекции и созданию положительного баланса кровотока.

В-четвертых. Пещеристая ткань, как никакая другая мышечная структура, нуждается в адекватной оксигенации, что обеспечивается развитой системой микроциркуляции. Даже небольшая патология микроциркуляторного русла, приводящая к снижению оксигенации, уменьшает активность биохимических процессов синтеза релаксирующих факторов, что может быть причиной эректильной дисфункции. Улучшение микроциркуляции и оксигенации пещеристой ткани необходимое условие для восстановления эректильной функции у большинства пациентов с васкулогенной эректильной дисфункцией.

Наиболее важное значение для развития кавернозной эректильной дисфункции имеют системные процессы, воздействующим на функциональную способность и структурную организацию пещеристых тел:
•    эндотелиальная дисфункция
•    гипоксия пещеристых тел
•    диабетическая мироангиопатия
•    гиперхолестеринемия

Инициация эрекции происходит при помощи крестцовых парасимпатических нервов, преганглионарным нейромедиатором которых является ацетилхолин. Постганглионарное дилатирующее воздействие парасимпатической нервной системы осуществляется волокнами, передача импульса в которых опосредуется нейромедиаторами, характерными только для этого типа нервных окончаний. Они получили название неадренергических нехолинергических нейротрансмиттеров. Ими являются окись азота  и вазоинтестинальный полипептид.
Эндотелиальный слой лакун кавернозной ткани имеет синапсы холинергической нервной системы. При стимуляции ацетилхолином эндотелиальные клетки вырабатывают эндотелиальный фактор релаксации - окись азота, способный оказывать релаксирующее воздействие на подлежащий гладкомышечный слой. К эндотелиальным релаксирующим факторам относят также простагландины, синтезируемые эндотелиальными клетками. Синтез окиси азота производится синтетазами окиси азота (NOS - NO synthase), влияющими на аминокислоту аргинин с использованием молекулярного кислорода. В результате образуется аминокислота цитрулин и окись азота. Различают NO-синтетазу эндотелия (eNOS) и нервной ткани (nNOS). Их активность зависит от парциального давления молекулярного кислорода.
При диффузии неадренергических нехолинергических нейротрансмиттеров и эндотелиального фактора релаксации - окиси азота в гладкомышечные клетки кавернозной ткани происходит активация гуанилатциклазы и аккумуляция цГМФ, запускающая каскад биохимических реакций, результатом которых является релаксация гладкомышечных клеток.
Все патологические процессы, приводящие к гипоксии, гипергликемии, гиперхолестеринемии, гипертонии повреждают эндотелий, результатом чего является эндотелиальная дисфункция. При этом резко угнетается синтез эндотелиальных факторов релаксации (окиси азота и простагландинов), что ведет к невозможности гладкомышечной релаксации. Дефицит простагландинов ведет к растормаживанию синтеза коллагена, а усиленное образование эндотелина-1 поддерживает сокращение гладкомышечных элементов трабекул кавернозной ткани, препятствует вазодилатации и, тем самым, усугубляет гипоксию. На этом фоне происходит активизация фактора трансформации B1, синтез которого контролируется простагландинами. Фактор трансформации B1 индуцирует синтез коллагена и его аккумуляцию в кавернозной ткани, что приводит к атрофии и фиброзной трансформации гладкомышечных клеток. Таким образом, нарушения релаксации гладкомышечных клеток, вазоконстикция и склеротические изменения кавернозной ткани - ключевое звено в патогенезе кавернозной эректильной дисфункции вследствие дисфункции эндотелия.

Очень важную роль в регуляции нейрофизиологических и биохимических процессов в кавернозной ткани играет насыщение крови кислородом - парциальное давление кислорода крови в кавернозных телах. Значение парциального давления кислорода крови, протекающей через кавернозные тела неэрегированного полового члена, равно парциальному давлению кислорода венозной крови (25-45 мм рт. ст.). Во время эрекции увеличенный приток крови через дилатированные пенильные артерии стремительно повышает парциальное давление кислорода  в кавернозной ткани до уровня в артериальной крови (100 мм рт. ст.). Проведенными исследованиями было установлено, что изменения интракавернозного парциального давления кислорода играют активную роль в регуляции эрекции полового члена. Низкое значение давления кислорода в неэрегированном половом члене ведет к ингибированию синтеза окиси азота, что предупреждает релаксацию гладкомышечных волокон трабекул кавернозной ткани. Ингибирование синтеза окиси азота является необходимым условием для нахождения пениса в расслабленном состоянии. При вазодилатации и повышении парциального давления кислорода крови происходит стимуляция синтеза эндотелиального фактора релаксации - окиси азота и простагландина E, воздействие которых вызывает гладкомышечную релаксацию.
Гипоксия эндотелиальных клеток приводит к повышению ими синтеза эндотелина-1. Он является пептидом, синтезирующимся эндотелием кавернозной ткани и обладающим сильным констрикторным эффектом. Считается, что эндотелин обеспечивает сокращение гладкомышечных волокон для поддержания расслабленного состояния полового члена.
Состояние гипоксии с повышенным содержанием эндотелина-1 приводит к экспрессии фактора трансформации B1, являющегося плеотропным цитокинином, который индуцирует синтез коллагена и его аккумуляцию, а также стимулирует рост фибробластов. Эти изменения приводят к фенотипическим изменениям в кавернозной ткани, а именно к усилению синтеза и накоплению коллагена с исходом в кавернозный фиброз.
Установлено, что через 48 часов после эрекции в кавернозной ткани развивается та степень гипоксии, при которой происходит индуцирование фактора трансформации B1. У мужчины с нормальной половой функцией, даже не ведущего половую жизнь, 4-8 эпизодов спонтанной эрекции во время ночного сна обеспечивают достаточную оксигенацию кавернозной ткани для предупреждения изменений, приводящих к фиброзу кавернозной ткани. Оксигенация кавернозной ткани во время ночных эрекций регулирует нормальное соотношение синтеза цитокининов, факторов роста, окиси азота и простагландинов. Важно отметить, что простагландины, синтезирующиеся эндотелием кавернозной ткани, принимают непосредственное участие в регуляции коллагенообразования в кавернозной ткани. Простагландины ингибируют фактор трансформации B1  и, таким образом, блокируют синтез коллагена.
Таким образом, качественная эрекция, создающая максимальную оксигенацию пещеристой ткани, воспроизводит следующую эрекцию. Половой член для нормального функционирования просто нуждается в регулярных и продолжительных эрекциях.
В связи с этим необходимо подчеркнуть два обстоятельства.
Во- первых, с возрастом для поддержания адекватной готовности к эрекции пещеристой ткани недостаточна ее оксигенация только во время ночных эрекций. У человека при отсутствии регулярной половой жизни,  слабое питание кислородом пещеристой ткани во много раз ускоряет «старение» полового члена.
Во- вторых, любые патологические состояния, способствующие ослаблению эректильной функции, а значит и оксигенации пещеристой ткани, запускают патологический процесс нарушения релаксации гладкомышечных клеток, вазоконстрикции и синтеза коллагена, что приводит к замыканию круга патогенеза. 


У пациентов с сахарным диабетом кавернозная эректильная дисфункция часто обусловлена местными патологическими изменениями в пещеристых телах, которые подобны явлениям диабетической микроангиопатии. Показано накопление коллагена, а также конечных продуктов неэнзиматического гликозилирования пенильных белков, что приводит к снижению эластичности кавернозной ткани и белочной оболочки. Косвенным указанием на усиленное накопление коллагена может быть часто выявляемое увеличенное количество фибробластов в кавернозной ткани пациентов с сахарным диабетом и эректильной дисфункцией.
По данным других исследователей, при сахарном диабете имеет место снижение активности эндотелиальной NO-синтетазы, что обусловлено накоплением в кавернозной ткани конечных продуктов неэнзиматического гликозилирования белков. Это приводит к недостаточному ответу гладкомышечных клеток пещеристых тел на эректогенные стимулы.
У больных сахарным диабетом отмечают также уменьшение числа в кавернозной ткани нервных волокон, выделяющих вазоинтестинальный пептид, и снижение чувствительности последней к этому нейромедиатору.

Гиперхолестеринемия, приводит к структурным изменениям в кавернозной ткани. У пациентов с повышенным уровнем холестерина усилен синтез коллагена и снижена эластичность трабекул кавернозных тел.

 

источник: www.androsite.ru