Болезнь Альцгеймера признана первичной причиной деменции и поражает приблизительно четыреста тысяч человек только на территории Испании. Однако, до настоящего момента не было обнаружено эффективного метода лечения заболевания. Одной из причин такой неудачи является нехватка знаний о клеточных механизмах, которые ведут к возникновению изменений в процессе передачи нервных импульсов и потере памяти на начальном этапе заболевания.

Испанские ученые (Institute of Neuroscience, Universitat Autonoma de Barcelona) обнаружили клеточный механизм, вовлеченный в укрепление памяти, и разработали генную терапию, способную восстановить утраченную память у подопытных мышей с начальным этапом болезни Альцгеймера. Такая инновационная терапия включает инъекционное введение в гиппокамп, который занимается обработкой информации, гена, кодирующего протеин Crtc1, блокированный у пациентов с болезнью Альцгеймера. Восстановленный таким образом белок стимулирует сигналы, которые необходимы для активации генов, вовлеченных в укрепление долгосрочной памяти.

Для идентификации такого белка исследователи сравнили экспрессию генов в гиппокампе здоровых контрольных мышей с генетически измененными мышами. Они отметили, что набор генов, вовлеченный в закрепление памяти, совпадает с генами, регулирующими протеин Crtc1, который, в свою очередь, регулирует гены, связанные с метаболизмом глюкозы и рака.

Изменение данной генетической группы может привести к потере памяти на ранней стадии болезни Альцгеймера. Формирование бета-амилоидных бляшек, характерных для болезни Альцгеймера, нарушает нормальное функционирование протеина Crtc1, что приводит к отмене активации нейрональных связей в гиппокампе и потере памяти.

Как заключает руководитель исследования Карлос Саура, полученные результаты открывают новые перспективы для разработки превентивных терапевтических вмешательств и новых методов лечения болезни Альцгеймера.