Loading...
Обмен ссылками
Ученые выведали у природы ключевой путь к старению
22.11.10, посмотрело: 1084
Уже не одно десятилетние ученые пытаются ответить на фундаментальный вопрос биологии о том, каким образом низкокалорийная диета увеличивает продолжительность жизни и улучшает состояние здоровья в пожилом возрасте. Этот факт подтвержден на большом количестве видов – от пауков до обезьян. Но как такая диета работает на самом глубинном уровне, оказывая влияние на метаболизм и физиологию и замедляя связанное со старением неуклонное ухудшение состояния клеток и тканей, в значительной степени, остается тайной.
Ученые из Университета Висконсин-Мэдисон (University of Wisconsin-Madison) описали молекулярный путь, играющий определяющую роль в процессе старения, в статье в журнале Cell. Их исследование не только помогает объяснить каскад событий, последовательно вносящих вклад в этот процесс, но и обеспечивает рациональную основу для разработки лекарственных препаратов, способных замедлить старение и улучшить состояние здоровья в пожилом возрасте.
«Мы все ближе и ближе подходим к пониманию того, каков механизм действия низкокалорийной диеты», - говорит Томас Пролла (Tomas A. Prolla), профессор генетики UW-Madison и старший автор статьи в Cell. «Это исследование – первое прямое подтверждение существования механизма, лежащего в основе замедления процесса старения, наблюдаемого при ограничении потребления калорий».
Работа фокусируется на ферменте, известном как Sirt3, одном из ферментов семейства сиртуинов, вовлеченных в процесс старения, транскрипцию генов, запрограммированную клеточную смерть (апоптоз) и устойчивость к стрессам в условиях ограничения калорий. У млекопитающих, включая человека, установлено семь сиртуинов, которые, как представляется, оказывают разностороннее влияние на судьбу клеток и физиологию.
Фремент Sirt3 менее изучен, чем другие члены этого семейства, но новое исследование предоставляет «первое очевидное доказательство того, что сиртуины замедляют процесс старения у млекопитающих», считает старший автор статьи Джон Дену (JohnM. Denu).
Фермент Sirt3 воздействует на митохондрии, внутриклеточные структуры, вырабатывающие энергию и являющиеся источником высоко реактивных форм кислорода – свободных радикалов, повреждающих клетки и способствующих старению. В условиях низкокалорийной диеты уровни Sirt3 поднимаются, изменяя метаболизм и приводя к уменьшению выработки митохондриями свободных радикалов.
«Между низкокалорийной диетой и митохондриями прослеживается самая прямая и непосредственная связь», - говорит Пролла, изучающий влияние такой диеты на процесс старения и здоровье более десяти лет. «Sirt3 играет удивительно важную роль в перепрограммировании митохондрий на функционирование в условиях изменившегося при низкокалорийной диете метаболизма».
Исследование проводилось на мышах с возрастной потерей слуха, явлением, ассоциированным с повреждением свободными радикалами клеток улитки, структуры внутреннего уха, преобразующего звуковые колебания в нервные импульсы. Возрастная потеря слуха характерна и для людей. Недавно это проиллюстрировано тем, что тоны звонков ультразвуковых сотовых телефонов слышат только очень молодые люди, так как клетки, улавливающие наиболее высокие частоты, страдают первыми.
«Потеря слуха связана с потерей определенного типа клеток улитки», - отмечает Пролла, установивший в своей предыдущей работе генетическую связь между этими явлениями. «И потерю слуха можно предотвратить путем ограничения калорий».
В сопутствующих экспериментах на выращенных в культуре клетках исследователи показали, что повышенные уровни Sirt3 защищают клетки от стресса и смерти, индуцированных свободными радикалами.
«Чтобы обеспечить защиту от окислительного повреждения достаточно фермента Sirt3», - утверждает Дену.
Хотя сиртуины уже достаточно давно и широко изучаются, и многие ученые признают их роль в старении, новое исследование – первое, позволяющее окончательно связать их с замедлением процесса старения у млекопитающих. По мнению Дену, понимание молекулярных основ того, как работают ферменты, способные, как Sirt3, замедлять процесс старения, в конечном итоге приведет к рациональной разработке препаратов, активирующих их молекулярные пути.
Источник: www.lifesciencestoday.ru
Ученые из Университета Висконсин-Мэдисон (University of Wisconsin-Madison) описали молекулярный путь, играющий определяющую роль в процессе старения, в статье в журнале Cell. Их исследование не только помогает объяснить каскад событий, последовательно вносящих вклад в этот процесс, но и обеспечивает рациональную основу для разработки лекарственных препаратов, способных замедлить старение и улучшить состояние здоровья в пожилом возрасте.
«Мы все ближе и ближе подходим к пониманию того, каков механизм действия низкокалорийной диеты», - говорит Томас Пролла (Tomas A. Prolla), профессор генетики UW-Madison и старший автор статьи в Cell. «Это исследование – первое прямое подтверждение существования механизма, лежащего в основе замедления процесса старения, наблюдаемого при ограничении потребления калорий».
Работа фокусируется на ферменте, известном как Sirt3, одном из ферментов семейства сиртуинов, вовлеченных в процесс старения, транскрипцию генов, запрограммированную клеточную смерть (апоптоз) и устойчивость к стрессам в условиях ограничения калорий. У млекопитающих, включая человека, установлено семь сиртуинов, которые, как представляется, оказывают разностороннее влияние на судьбу клеток и физиологию.
Фремент Sirt3 менее изучен, чем другие члены этого семейства, но новое исследование предоставляет «первое очевидное доказательство того, что сиртуины замедляют процесс старения у млекопитающих», считает старший автор статьи Джон Дену (JohnM. Denu).
Фермент Sirt3 воздействует на митохондрии, внутриклеточные структуры, вырабатывающие энергию и являющиеся источником высоко реактивных форм кислорода – свободных радикалов, повреждающих клетки и способствующих старению. В условиях низкокалорийной диеты уровни Sirt3 поднимаются, изменяя метаболизм и приводя к уменьшению выработки митохондриями свободных радикалов.
«Между низкокалорийной диетой и митохондриями прослеживается самая прямая и непосредственная связь», - говорит Пролла, изучающий влияние такой диеты на процесс старения и здоровье более десяти лет. «Sirt3 играет удивительно важную роль в перепрограммировании митохондрий на функционирование в условиях изменившегося при низкокалорийной диете метаболизма».
Исследование проводилось на мышах с возрастной потерей слуха, явлением, ассоциированным с повреждением свободными радикалами клеток улитки, структуры внутреннего уха, преобразующего звуковые колебания в нервные импульсы. Возрастная потеря слуха характерна и для людей. Недавно это проиллюстрировано тем, что тоны звонков ультразвуковых сотовых телефонов слышат только очень молодые люди, так как клетки, улавливающие наиболее высокие частоты, страдают первыми.
«Потеря слуха связана с потерей определенного типа клеток улитки», - отмечает Пролла, установивший в своей предыдущей работе генетическую связь между этими явлениями. «И потерю слуха можно предотвратить путем ограничения калорий».
В сопутствующих экспериментах на выращенных в культуре клетках исследователи показали, что повышенные уровни Sirt3 защищают клетки от стресса и смерти, индуцированных свободными радикалами.
«Чтобы обеспечить защиту от окислительного повреждения достаточно фермента Sirt3», - утверждает Дену.
Хотя сиртуины уже достаточно давно и широко изучаются, и многие ученые признают их роль в старении, новое исследование – первое, позволяющее окончательно связать их с замедлением процесса старения у млекопитающих. По мнению Дену, понимание молекулярных основ того, как работают ферменты, способные, как Sirt3, замедлять процесс старения, в конечном итоге приведет к рациональной разработке препаратов, активирующих их молекулярные пути.
Источник: www.lifesciencestoday.ru
Если вы обнаружили ошибку на этой странице, выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.
Ключевые слова:
Категория: Последние МедНовости
|
|
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь.
Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.
Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.
