Loading...
Обмен ссылками
Белок, от которого преждевременно стареют клетки
25.11.10, посмотрело: 619
В преждевременном старении клеток ключевую роль играют агрессивные соединения кислорода (reactive oxygen species, ROS); эти соединения также имеют большое значение в подавлении роста опухолей и в лечении рака. Группа американских ученых из University of Illinois at Chicago открыла новую функцию белка DDB2 (ранее было известно, что этот белок вырезает ошибочные нуклеотиды) – накопление в клетке ROS, что приводит к ее преждевременному старению.
Лишенные DDB2 клетки не подвержены преждевременному старению, вызываемому у нормальных клеток различными повреждающими воздействиями – экзогенным оксидативным стрессом, культуральным шоком, онкогенным стрессом, повреждением ДНК. В лишенных DDB2 клетках при повреждении ДНК не происходит накопления ROS, это результат повышенной экспрессии антиоксидантов в таких клетках in vitro и in vivo. DDB2 подавляет антиоксидантные гены, причем экспрессия этого белка индуцируется в присутствии ROS.
Таким образом, результаты исследования показали, что при оксидативном стрессе белок DDB2 функционирует по принципу положительной обратной связи, подавляя экспрессию антиоксидантных генов и способствуя непрерывному накоплению ROS, что вызывает преждевременное старение клетки, приводящее к апоптозу.
Это открытие может найти применение в клинике как для борьбы с опухолями, когда необходимо вызвать гибель раковых клеток, так и для предотвращения нежелательной преждевременной гибели клеток при различных патологических состояниях (например, в зоне пенумбры при инсульте), а также для поиска возможностей задержать старение.
Материалы исследования представлены в статье Roy N, et al. DDB2, an essential mediator of premature senescence. Mol Cell Biol. 2010 Jun;30(11):2681-92. Epub 2010 Mar 29.
Источник: www.stemcells.ru
Лишенные DDB2 клетки не подвержены преждевременному старению, вызываемому у нормальных клеток различными повреждающими воздействиями – экзогенным оксидативным стрессом, культуральным шоком, онкогенным стрессом, повреждением ДНК. В лишенных DDB2 клетках при повреждении ДНК не происходит накопления ROS, это результат повышенной экспрессии антиоксидантов в таких клетках in vitro и in vivo. DDB2 подавляет антиоксидантные гены, причем экспрессия этого белка индуцируется в присутствии ROS.
Таким образом, результаты исследования показали, что при оксидативном стрессе белок DDB2 функционирует по принципу положительной обратной связи, подавляя экспрессию антиоксидантных генов и способствуя непрерывному накоплению ROS, что вызывает преждевременное старение клетки, приводящее к апоптозу.
Это открытие может найти применение в клинике как для борьбы с опухолями, когда необходимо вызвать гибель раковых клеток, так и для предотвращения нежелательной преждевременной гибели клеток при различных патологических состояниях (например, в зоне пенумбры при инсульте), а также для поиска возможностей задержать старение.
Материалы исследования представлены в статье Roy N, et al. DDB2, an essential mediator of premature senescence. Mol Cell Biol. 2010 Jun;30(11):2681-92. Epub 2010 Mar 29.
Источник: www.stemcells.ru
Если вы обнаружили ошибку на этой странице, выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.
Ключевые слова:
Категория: Последние МедНовости
|
|
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь.
Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.
Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.
