http://orthodox.od.ua/ ru Акне и розацеа - Ортодокс http://orthodox.od.ua/logo.jpg http://orthodox.od.ua/ Ортодокс http://orthodox.od.ua/tema/14633-akne-ugri-prichiny-diagnostika-i-lechenie.html Угри (акне, прыщи) или угревая болезнь – уникальное состояние кожи, у которого присутствует большое количество основных диагностических признаков: текстура, цвет кожи и выделения. Самым очевидным является цвет из-за воспаления. Именно из-за этих признаков и возникают проблемы, когда непонятно, с чего начинать лечение. Тема дня Mon, 20 Oct 2014 08:41:57 +0300 Угри (акне, прыщи) или угревая болезнь – уникальное состояние кожи, у которого присутствует большое количество основных диагностических признаков: текстура, цвет кожи и выделения. Самым очевидным является цвет из-за воспаления. Именно из-за этих признаков и возникают проблемы, когда непонятно, с чего начинать лечение. Многие терапевты начинают программу лечения кожи с точки зрения избыточного салоотделения, так как считают его главной причиной возникновения акне. Другие врачи будут в первую очередь обращать внимание на цвет, потому что считают, что основным симптомом заболевания является воспаление. Некоторые терапевты думают, что проблема возникновения прыщей связана с текстурой кожи, а, точнее, с избыточной кератинизацией. И тот факт, что врачи подходят к лечению угрей с настолько разнообразных аспектов, делает данное кожное заболевание уникальным, а его лечение объектом споров. Спорным оно является, потому что много учебных планов и текстов, связанных с красотой и уходом за кожей, все еще описывают устаревшую концепцию, что данное заболевание вызвано, прежде всего, жирной кожей. И только в последние годы было обнаружено, что в большинстве случаев, жирность кожи была только способствующим фактором, а не основной причиной. Физиология и биология угрей (причины возникновения прыщей)   Угри вызывают много споров из-за разнообразия подходов к их лечению. Конечно, чтобы полностью понять природу угрей, мы должны понять физиологию и биологию данного состояния. Это может произойти только путем обновления наших знаний о строении и функции различных систем, которые вызывают данное состояние. Этими системами являются пило-сальные протоки / сальные блоки и, в случае гормонально-опосредованных угрей, эндокринная система. Мы начинаем с пило-сального протока/железы, не потому, что жир, который она производит, является причиной угрей, а потому, что воспаление волосяного канала является реакцией на воспалительное действие угря.   В пределах волосяного канала мы находим Propionibacterium acnes, (Бактерии Propionibacterium acnes) и высокий процент триглицеридов (как правило 50-60%) в сальных липидах Эти бактерии Propionibacterium acnes производят ферменты (липазы), которые гидролизуют триглицериды в свободные жирные кислоты и глицерин. Этот глицерин усваивается, и жирная кислота в свободном состоянии выпускается. Именно эти свободные жирные кислоты отвечают за кислую рН. Основное преимущество свободных жирных кислот - это роль, которую они играют в поддержании рН поверхности кожи на уровне 5.5, однако, негативный аспект свободных жирных кислот в том, что они могут иметь воспалительные и комедогенные свойства, особенно если наблюдается излишек этих кислот. Жирная кожа является показателем, что кожного сала продуцируется клетками сальных желез больше, чем обычно, и поэтому логично предположить, что если это так, то количество усвоенных жирных кислот в свободном состоянии будет больше, чем положено. Свободные жирные кислоты - отягчающий фактор   Свободные жирные кислоты вызывают воспалительный процесс, потому что являются инородным телом в железе. Если кислотная мантия нарушается и бактерии Propionibacterium acnes не имеют ни одного из предпочтительных источников пищи или не имеют места для проживания, вследствие поверхностного изменения в среде, то логично предположить, что они начнут двигаться к следующему ближайшему источнику пищи (триглицеридам) и это будет в пределах самой сальной железы. Здесь бактерии Propionibacterium acnes будут продолжать преобразования триглицеридов, которые будут создавать свободные жирные кислоты. К сожалению, в этой среде свободные жирные кислоты являются инородным телом в пределах железы и вызывают воспалительный процесс. Это может происходить несколькими способами, потому что Propionibacterium acnes могут не только разрушать триглицериды, но они также могут выпустить химические вещества, которые могут привлечь фагоцитарные лейкоциты (нейтрофилы). Эти лейкоциты в свою очередь высвобождают ферменты, которые могут пробить клеточную стенку и вызывать воспалительный процесс. Кроме того, Propionibacterium acnes также могут вызвать высвобождение ферментов белка, называемых протеазами. Проникновение этих ферментов в окружающую дерму может еще больше усугубить воспалительные процессы уже на месте. Избыток кератинизации: основная причина угрей   Избыток кератинизации может быть вызван многими факторами и является основной причиной появления угрей Мы видим, как избыточное выделение кожного сала может вызвать воспалительную реакцию, однако это сочетание жирной кожи с покраснением еще не акне, так как есть еще один фактор, который вызывает процесс образования прыщей. Этим фактором является избыточная кератинизация (ороговение). Каким образом избыточная кератинизация влияет на угри (угревую болезнь)? Что произойдет, если вход в волосяной канал блокируется? Это может произойти из-за ряда факторов: 1. Дефицит незаменимых жирных кислот (EFAD) нарушит нормальное образование бислоев, которые отвечают за роговые адгезии (сцепление) и трансэпидермальную потерю воды (TEWL) 2. Отсутствие свободной воды в эпидермисе для стимуляции ферментов, ответственно за разложение десмосом, которые ограничивают клетки кератиноцитов друг от друга. 3. Потеря кислородонасыщения вызывает замедление скорости деления клеток и замедляет процесс образования защитной кислотной мантии, и является другой причиной, которая ведет к утолщению рогового слоя кожи. 4. Самый простой фактор - это накопление мертвых клеток кожи (излишняя кератинизация), возникшая вследствие небрежного отношения к загару или УФ-излучению (когда не применяют солнцезащитные средства). 5. Применение комедогенного вещества, такого как олеиновая кислота, ацетилированный ланолиновый спирт, гексиленгликоль, децилолеат, изопарафин, соевое масло и других. Одной из наиболее распространенных причин проблемной кожи являются пенящиеся моющие средства с жесткими поверхностно-активными веществами в составе или недостатком сушащих веществ, таких как пероксид бензила. Обе эти причины вызывают сухость поверхности кожи, и, следовательно, приводят к избытку кератинизации. Избыточная кератинизация вызывает блокировку входа в сально-волосяной канал, в результате которого происходит закрытие или открытие комедонов. Эта блокада препятствует достижению жиром поверхности кожи, заманивая бактерии Propionibacterium acnes в ловушку в пределах железы. Бактерии Propionibacterium acnes способны выживать в этой среде благодаря анаэробной природе и неограниченному количеству триглицеридов. Постоянное превращение этих триглицеридов в свободные жирные кислоты провоцирует воспалительную реакцию, замкнутую в заблокированном канале. В результате появляется прыщ. Диаграмма, показывающая состав липидов, которые составляют, кислотную мантию кожи(смотрите ниже). Обратите внимание, что свободные жирные кислоты генерируются липазами бактерий и/или являются пило-себацеарного происхождения, таким образом они тоже входят в состав кислотной мантии и в избыточном количестве присутствуют в комедонах. Ранее говорилось, что свободные жирные кислоты могут обладать воспалительными и комедогенными свойствами, в особенности, если присутствует их излишек. Существует много споров по поводу комедогенного свойства некоторых косметических химических веществ, таких как свободные жирные кислоты, и для большинства из них есть основания, однако мы должны учесть эффект этих ингредиентов в перспективе относительно распространения кожных заболеваний. В приведенной ниже диаграмме показаны основные жирные кислоты, которые содержатся в кислотной оболочке. Красным цветом отмечены комедогенные свободные жирные кислоты, которые используются в косметических рецептурах.   Основные жирные кислоты, входящие в кислотную мантию Логично, что если кожа имеет переизбыток свободных жирных кислот, как часто бывает с жирной кожей, и при этом регулярно применяются косметические средства, которые также содержат большое количество свободных жирных кислот, которые не снимаются целый день (например, основа под макияж), то это будет провоцировать и усугублять проблему. Эти проблемы могут проявиться закрытыми или открытыми угрями, которые могут стать пустулами, если оставить их гноиться. Теперь давайте проясним - эти свободные жирные кислоты становятся проблемой, только тогда, когда основной (внутренний) тип кожи жирный. Следует подчеркнуть, что они не являются проблемой для сухой кожи, на самом деле, как раз наоборот, потому что сухой коже как раз и не хватает липидов. Комедогенные вещества в косметике - основная причина закупорки пор, они вызывают проблемы с кожей, и лечащий врач должен быть бдителен и хорошо осведомлен относительно этих вопросов, чтобы считаться профессионалом. Он должен постоянно пополнять свои знания в косметической химии и изучать всю новую информацию, особенно о косметике, продающейся через супермаркеты и розничные магазины. Тогда косметолог будете очень хорошо осведомлен о том, что пригодно для использования и как это влияет на разные виды кожи. Это значит, что клиент должен брать свою косметику и средства по уходу с собой на консультацию (причина может быть в них). Существует гораздо больше угрей, чем просто в виде папул и пустул, но если в полной мере понять их причину их возникновения, то можно назначить действительно эффективную программу лечения. Золотые правила лечения прыщей (угревой болезни): сохраняйте кислотную мантию в целости, обеспечьте поступление жира в сальные железы, предотвратите избыток кератинизации и внимательно смотрите на косметические составы (ищите комедогенные вещества). Мы рассмотрели сальную железу и ее взаимодействие с бактериями Propionibacterium acnes, а также какую играет роль бактерия в формировании воспалительного процесса и образовании комедона и пустулы, однако это - только одна часть процесса образования прыщей, появляющихся под действием естественных причин.  Токсические угри (акне) Следующее что мы рассмотрим - это акне токсического происхождения. Таковые встречаются реже, но, к сожалению, их частота все увеличивается. Этот тип угревой сыпи может возникнуть в результате побочных эффектов препаратов (антибиотиков, кортизона и транквилизаторов), профессиональных причин, так и внутренних причин. Установление причины этого типа прыщей является основной задачей, поскольку уже одно устранение причины, как правило, гарантирует улучшение состояния кожи. ВЕЩЕСТВА, УПОТРЕБЛЕНИЕ КОТОРЫХ СЛЕДУЕТ ИЗБЕГАТЬ, И О КОТОРЫХ СЛЕДУЕТ БЫТЬ ОСВЕДОМЛЕННЫМ В ПРОЦЕССЕ ЛЕЧЕНИЯ ПРЫЩЕЙ • Стероиды • Тестостерон • Барбитураты • Амфетамины • Хлор, смолы и другие нефтехимические соединения • Синтетические красные или оранжевые пигменты (краситель D&C Red комедогеничен) • Ультрафиолетовое излучение • Сильно-сушащие вещества • Свободные жирные кислоты. • Сильные увлажнители Устойчивые к антибиотикам угри   Применение антибиотиков лечит только симптомы угрей, а не истинную причину. Врачи обычно назначают антибиотики для лечения прыщей (угревой болезни), чтобы снизить уровень бактерий Propionibacterium acnes. Из-за сокращения бактерий будет снижаться скорость превращения триглицеридов в свободные жирные кислоты, тем самым, уменьшится воспалительная реакция. Поскольку этот подход лечит только симптомы, а не истинную причину заболевания, то он при длительном применении лишь усугубляет проблемы. К сожалению, использование антибиотиков для лечения тяжелых форм угрей может привести к развитию устойчивости к антибиотикам у бактерий, что может еще больше ухудшить кожное заболевание. Как и у многих бактерий, которые уже подверглись воздействию антибиотиков, у Propionibacterium acnes развилось множество штаммов и устойчивость к одному или нескольким обычным антибиотикам. Именно развитие этих многих устойчивых к антибиотикам штаммов (более 153) делает долгосрочное использование многих антибиотиков неэффективным. В интернете существует множество литературы о бактериях устойчивых к антибиотикам, много информации есть на веб-сайте американского Управления по контролю за продуктами и лекарствами. Понять, как работают антибиотики, было бы весьма интересно, однако, при всей их пользе, они не нейтрализуют свободные жирные кислоты, которые в конечном счете, приводят к воспалению. Поскольку свободные жирные кислоты обладают провоспалительным действием, то лучше всего лечение начинать с них вместо того, чтобы с самого начала уничтожать или уменьшать полезные бактерии, которые играют важную роль в первой линии защитного кожного барьера и не являются основным возбудителем прыщей. Гормональные угри Мы знаем, что гормоны играют важную роль в физиологии кожи, но насколько велика их роль при образовании угрей? Термин «гормональные угри» может относиться к угрям, которые появляются в результате гормональных изменений в организме, поэтому стоит рассмотреть их подробней, поговорим о часто встречающихся гормонах и о той роли, которую играет каждый из них. Кратко о гормонах. Гормоны - молекулы, которые несут инструкции более чем от дюжины эндокринных желез и тканей к клеткам по всему телу. У людей есть около 50 различных известных гормонов, которые различаются по своей структуре, действию и реакции. Они управляют множеством биологических процессов, включая рост мышцы, частоту сердечных сокращений, менструальные циклы и голод. Гормоны путешествуют по всему телу, или в кровотоке, или в жидкости вокруг клеток, ища целевые клетки. Как только гормоны находят целевую клетку, они связываются с определенными белковыми рецепторами внутри или на поверхности клетки и специфично изменяют действия клетки. Белковый рецептор считывает сообщение гормона и выполняет инструкции посредством влияния на экспрессию гена или изменения клеточной белковой активности. Эти действия создают множество быстрых реакций и продолжительных действий. Эстроген: Нет такого гормона, который называется эстроген. Эстроген - это, на самом деле, имя класса гормонов. Эстриол, эстрадиол и эстрон – это три основных эстрогена, которые производятся женщинами. Эстроген известен как «женский гормон», поскольку он играет ключевую роль в формировании женского тела и подготовке его для специфически женских функций, таких как беременность. Вместе с прогестероном, эстроген регулирует изменения, которые происходят каждый ежемесячный период, и подготавливает матку к беременности. До менопаузы яичники вырабатывают более 90% эстроген в организме женщины. Другие органы (включая надпочечники, печень и почки) также вносят небольшое количество эстрогена в организм, вот почему у женщин остается небольшой уровень содержания эстрогена после менопаузы. Поскольку жировые клетки также могут производить небольшое количество эстрогена, важно, чтобы женщины получали незаменимые жирные кислоты, когда они переживают менопаузу. У тех, кто так делает, будет меньше проблем с горячими приливами и остеопорозом (оба из которых связаны с нехваткой эстрогена). Прогестерон: Прогестерон является предшественником эстрогена, тестостерона, и всех важных стероидных гормонов. Прогестерон производится из стерол прегненолона, который, в свою очередь, произведен из холестерина, образованного из ацетата, продукта распада сахара и жира в организме. Прогестерон обладает качествами как андрогена, так и эстрогена. У женщин вырабатывается меньше прогестерона, когда подходит время менопаузы. Дефицит прогестерона вызывает многие из симптомов, связанных с менопаузой. Прогестерон имеет много функций, таких как улучшение сна, естественное спокойствие, стабилизация жидкости в организме, улучшение метаболизма жиров, а также содействие формированию костей. Андрогены: Андрогены – это группа из трех гормонов: тестостерон, ДГЭА (дегидроэпиандростерон), андростендион. ДГЭА (Дегидроэпиандростерон): Основным андрогеном, как в мужчинах, так и женщинах является ДГЭА. ДГЭА преобразуется в эстрогенные и андрогенные типы метаболитов (вещество, произведенное при биологических процессах), которые встречаются только в коже. Androstenedione: метаболит ДГЭА, и он является прямым предвестником в биосинтезе тестостерона. Тестостерон: Женские яичники и надпочечники вырабатывают тестостерон. Каждая женщина во время менопаузы испытывает понижение выработки эстрогена и тестостерона. Тестостерон является важным для силы и целостности кожи, мышц и костей. В женском организме может вырабатывать как слишком много тестостерона (например, синдром поликистоза яичников / СПКЯ); так и слишком мало эстрогена, чтобы замаскировать тестостерон или же иметь генетическую склонность к очень чувствительной кожи и клеток волосяных фолликулов с нормальным уровнем андрогенов. Тестостерон преобразуется в клетках органов-мишеней в его более активную форму- дигидротестостерон (ДГТ), под действием фермента 5-альфа-редуктазы. 5-альфа-редуктаза: Есть две различных формы 5a-редуктазы, Тип 1 и Тип 2, которые отличаются их распределением по тканям. 5-альфа-редуктаза Тип 1: Преобладает в сальных железах, влияющих на выработку кожного сала. Тип 2: изофермент ограничен определенным местом, включая волосяной фолликул, простату и другие ткани, участвующие в половом дифференцировании. Для понимания и установления причины гормональных угрей у взрослых женщин, врача интересует Тип 1, который мы и будем рассматривать далее. Группа андрогенов отвечает за образование угрей у мужчин, потерю волос и гирсутизм (избыток волос на лице) и теле. ДГТ (Дигидротестостерон): Любой женский организм продуцирует андрогены и для этого есть причина. Проблема может возникнуть, когда андрогены перевешивают эстроген, либо по общему количеству, либо по причине генетической гиперчувствительности к самому наличию андрогенов. Самой вероятной причиной может стать более эффективное преобразование тестостерона в дигидротестостерон (ДГТ) в сальной железе в результате локально расширенной активности 5a-редуктазы Типа 1. ДГТ - основной ядерный андроген, который, в конечном счете, ответственен за увеличенное производство кожного жира сальной железой при гормональных прыщах. Заключение Получается, что все сводится к ферменту 5-альфа-редуктазы, и при обсуждении гормональных угрей, вы должны думать о том, как этот фермент вырабатывается и как он действует. В настоящее время ведется огромное количество исследований в отношении 5-альфа-редуктазы, и эти исследования доказывают, что этот фермент имеет сильное влияние на многие условия, связанные с ростом волос (и потерей), а также секрецию сальных желез и, возможно, избыточную кератинизацию.   Оральные контрацептивы могут ухудшить угри или стимулировать лишний рост волос Ингибиторы андрогена Для лечения гормональных угрей или, как многие исследователи именуют их, ДГТ-угрей, идеально подойдёт специфический антиандроген, который может ингибировать 5a-редуктазу, не блокируя рецептор андрогена. Было установлено, что ни актуальные угревые препараты, ни антибиотики не влияют на секрецию сальных желез, которая стимулируется 5a-редуктазой Типа 1. Известные ингибиторы андрогена рекомендуются для таких лекарств как Androcur и Aldactone, Диана 35 и т.д.; некоторые используются в качестве контрацептивов или для лечения излишнего волосяного покрова. Многие женщины заметили, что некоторые бренды противозачаточных таблеток помогали избавиться от угрей, в то время как у других наблюдалось ухудшение состояния или появление лишних волос. Есть небольшое семейство препаратов, которые содержат ципротеронацетат что, кажется, положительно влияет на гормональные угри из-за его анти-андрогенного профиля. Он может использоваться женщинами, у которых продуцируется слишком много андрогенов и/или которые чрезмерно чувствительны к андрогену в их организме. Он также используется для лечения прыщей и / или гиперактивности сальных желез и гирсутизма, а также андрогенозависимого выпадения волос. Врач-косметолог может порекомендовать или направить своих клиентов к специалисту, который может прописать эти ингибиторы андрогена, но это не дает нам эффективное средство для салонных процедур. Все, что мы можем сделать, это местная подготовка на ферментном уровне, которая подавляет активность фермента 5a-редуктазы. Косметические разработчики добились успехов в исследованиях такой подготовки, а также актуальных методов лечения, которые могут подавлять фермент 5a-редуктазы. Актуальные методы лечения, которые могут подавлять фермент 5a-редуктазы тип 1: Азелаиновая кислота, витамин В6 и цинк Азелаиновая кислота является естественным нетоксичным материалом дикарбоновых жирных кислот, изготовленных из дрожжеподобных липофильных грибов, которые растут на коже и называются Pityrosporum ovale (также известны как Malassezia furfur). Она продемонстрировала активность против Propionibacterium acnes и способность уменьшать формирование комедонов. Имейте в виду, что Pityrosporum ovale является частью микрофлоры кожи, и поэтому частью эко-системы кислотной мантии. Было установлено, что у азелаиновой кислоты есть ряд качеств, которые полезны для угревой кожи. Свойства азелаиновой кислоты: • Антибактериальные - снижает рост бактерий в фолликуле (Propionibacterium acnes и эпидермального стафилококка) • Анти-кератинизация - нормализует неупорядоченный рост клеток эпителия, покрывающих фолликул и поверхность кожи • Служит поглотителем свободных радикалов - то есть уменьшает воспаление • Исследования показали, что азелаиновая кислота также помогает снизить пигментацию • Существуют убедительные научные доказательства того, что азелаиновая кислота является мощным ингибитором 5a-редуктазы Азелаиновая кислота - это естественная дикарбоновая кислота, которая встречается в цельных зернопродуктах, ржи, ячмене и продуктах животного происхождения, а также имеет антибактериальный свойство анти-кератинизационного действия. Это препарат, утвержденный Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США для местного лечения угрей и ряда других кожных заболеваний. Косметолог может провести азелаиновый пилинг, который даст хороший эффект в борьбе с акне. Витамин B6 и сульфат цинка также подавляют 5-альфа-редуктазы в индивидуальных случаях. Было опубликовано исследование, в котором смесь азелаиновой кислоты, витамина В6 и сульфата цинка в очень низких концентрациях на 90% тормозят активность 5-альфа-редуктазы. Азелаиновая кислота теперь используется при местном лечении для смягчения умеренных угрей и при объединении с пероральными антибиотиками или гормональной терапией, может быть полезна, как для комедонов, так и воспаленных угрей. Propionibacterium acnes способствуют воспалительному процессу, который ухудшен заживлением раны. Этот воспалительный процесс обычно сопровождается увеличением чувствительности и эритемой окружающих тканей. Многие средства от угревой сыпи вызывают и сохраняют факторы, вызывающие чувствительность и покраснение, что осложняет лечение кожи. Так как при угрях всегда сильное воспаление, то полезно применять средства, снимающие покраснение. Для правильного лечения данного типа кожи, клиенту следует использовать мягкие не абразивные и не спиртосодержащие моющие средства и тоники, таким образом оберегая флору кислотной мантии. Такой тип лечения кожи с постоянными диффузными покраснениями можно использовать для любой процедуры в салоне, которую вы выберете для вашего клиента в будущем. Она будет способствовать заживлению рубцов, которые появляются при длительном поражении кожи. При нейтрализации свободных жирных кислот с помощью незаменимых жирных кислот улучшается отхождение жира, нормализуется проницаемость клеточных мембран. Далее мы рассмотрим процесс диагностики различных форм угрей (угревой болезни). Виды и степени акне В предыдущих частях мы обсуждали различные формы акне и причины их возникновения. В этой расскажем о том, как определить по состоянию кожи: является ли это акне и, если это так, какой это вид. При диагностике акне, очень важно определить степень тяжести пигментации, нарушение кислотности кожного покрова и отличить от розацеа. Первые вопросы, возникающие при осмотре клиента: Это активное (действующее) акне? Чего из них больше: -Закрытых комедонов -Открытых комедонов -Пустул -Папул -Пятен -Кист   Опираясь на строение и на признаки, присутствующих на кожных покровах изменений, можно определить степень акне. И действительно ли это акне? Бывают случаи, что нет. В большинстве работ и семинаров Флоренс Барет-Хилл по проблеме акне было сказано, что акне проявляется во всех основных характеристиках текстуры, цвета и секреции. Это затрудняет диагностику и появляется вопрос, что же первично? Одна из вещей, которую вы заметите, это то, что при сильно выраженном акне появляется воспалительная реакция. Вы часто не думаете о таких вещах как избыточная кератинизация, блокирующая волосяной канал, или повреждённая кислотная мантия, которая является результатом нарушения/замедления липидной секреции и постоянного отслаивания поверхности кожи. Процесс консультации должен обязательно включать сбор полного анамнеза. Обращайте внимание на уход за кожей и на макияж, сделанный клиентом. Начните с основных типов кожи (жирная, чувствительная или сухая), затем разделите кожу на диагностируемые участки 1-6, как показано на рисунке. Уверенно проработайте все области.   Типы и тяжести поражения при акне: Первая степень – преимущественно закрытые комедоны на подбородке, лбу и носовых крыльях, но без воспалительных поражений (пустул). Т-зона (лоб, нос и подбородок) может быть немного жирной, но без ярко выраженных жирных областей на щеках, шее и спине. Основная же часть кожных покровов без дефектов.   Вторая степень – в основном открытые и закрытые комедоны и узелки, с небольшим количеством пустул. Комедоны и пустулы расположены в областях на лице, склонных к жирности, таких как подбородок и лоб. Основная часть кожных покровов пока без дефектов, присутствует легкий воспаленный вид и рубчики. (Состояние может быть легко ухудшено комедогенной косметикой).   Третья степень – По всей Т-зоне и щекам присутствуют узелки и пустулы, с открытыми комедонами, гиперкератозом (избыток ороговения) по всей коже. Кожа не обязательно должна быть жирной, но может иметь пониженное насыщение кислородом. Наиболее часто встречается в возрасте до 20 лет, но может стать проблемой и после 20. Могут образовываться рубцы.   Четвертая степень – Акне, вызванное гормональными (дигидротестерон) причинами. Этот вид гормонального акне, встречающийся у взрослых женщин, в основном проявляется в нижней части лица, особенно вдоль подбородка, по лини челюсти и шеи. Тип кожи обычно сухой или чувствительный (постоянное покраснение), но не жирный. Пятна (сплюснутые, покрытые коркой повреждения) являются преобладающими, спровоцированные высоким андрогенным воздействием контрацептивов или чувствительностью к андрогенам. Некоторые повреждения могут быть попула-узелкового типа и быть очень болезненными. Самым вероятным показателем этой степени будет отсутствие открытых и закрытых комедонов, которые обычно присутствуют при акне. Отсутствие комедонов поможет вам в диагностирование.   Пятая степень - Несколько комедонов, немного узелков, много пустул, кист и гнойников. Очень тяжелая, но не очень распространённая форма акне, известная как фолликулярный дерматит. Чаще всего поражены щеки, шея, грудь и спина. Присутствуют рубцы и, чаще всего, серьезные. Вы могли заметить, что чем выше степень акне, тем меньше комедонов можно увидеть.   Существует сочетание визуальных подсказок и данных, которые снижают число типов акне, которые надо использовать при диагностике. Прорабатывая информацию в каждой исследуемой категории (текстура, цвет, секреция), вы с легкостью можете сказать, что вы видите. Цвет – это первое, на что вы обращаете внимание, поэтому мы и начнем с него. На что обращать внимание в цвете • Визуальные эритемы вокруг щек, центре лица или поражения • Медленное заживление поражений с ярко выраженными покраснениями • Пигментация или ее отсутствие вокруг рубцов • Кожа легко повреждается, иногда печет, зудит и кажется сухой • Использование пенящегося моющего средства или неподходящего очищающего средства для данного типа кожи, что приводит к покраснению, жжению и стягиванию кожи после очищения. На что обращать внимание в текстуре • Пятна, покрытые чешуйками и коркой • Папулы, пустулы, пятна и кисты, по которым можно определить степень акне • Нарастание мертвых клеток (ороговение) • Микро, открытые и закрытые комедоны • Семейный анамнез кератоза • Отсутствие комедонов (минимальное количество) при гормональном акне • Отсутствие структурной целостности и плотности кожных покровов, шрамы и порезы На что обращать внимание при определении секреции • Может иметься медицинский/семейный анамнез по акне или чувствительность к андрогенам, избыточная растительность на теле • Может быть зрелая кожа, которая ранее была жирной • Нерегулярная менструация • Принимает или принимал пациент препарат, например Роакутан, обладающий мочегонным побочным эффектом, или антибиотики, которые изменяют pH, образование кислотности кожи и баланс микрофлоры • Выглядит блестящей и жирной, но кажется натянутой. Проверить на обезжиренные диеты (дефицит незаменимых жирных кислот) • Вязкие/липкие жировые выделения • Может быть жирный тип кожи • Живет/работает в условиях высокой влажности или кондиционированного воздуха • Ослабленная лимфатическая система • Обезжиренная диета или плохое питание может привести к дефициту незаменимых жирных кислот • Малое употребление жидкости или высокое употребление чая/кофе/алкоголя Причины акне или гормонального акне Причинами акне или гормонального акне являются ферменты, гормоны и иммунная система. Они вызывают изменения в ряде клеток и систем, вызывая следующие последствия: Во-первых, последствия будут связаны с текстурой: • Избыток ороговевших клеток и шелушение в следствие плохого распада дисмосом в зернистом слое. Причиной этого, как правило, является нарушение работы ферментов, связанных с нехваткой воды в эпидермисе • Быстрое разрастание кератиноцитов ухудшает закрытые комедоны, вызванные ультрафиолетовым излучением • Слабое насыщение кислородом приводит к медленному обновлению клеток и десквамации кератиноцита. Также будет негативно влиять на клетки фибробластов кожи и белков коллагена и эластина • Слабые, вязкие выделения сальных желез в сочетании с дефицитом незаменимых жирных кислот вызовет нарушения кислотной мантии, в результате чего кожа будет сухой, стянутой и содержать большое количество мертвых клеток • Протеасомные кожные ферменты тоже пострадают, результатом чего станет медленное заживление ран и обновление коллагена и эластина Во-вторых, последствия будут связаны с цветом: • Потеря структурной целостности / плотности коллагена также уменьшит скорость заживление ран, кожа будет легко рваться, и, как результат, появятся рубцы • Постоянное уменьшение кислотной мантии приведет к поражению микрофлоры экосистемы. Это проявится как эритема с воспалительной реакцией и может привести к повторному заражению • Медленное заживление ран, рубцевание и пигментированное поражение часто являются следствием оставленного без внимания воспаления • Ослабленные стенки капилляров, вызванные постоянной воспалительной реакцией, будут выглядеть как эритема, покраснение или постоянно расширенная микроциркуляция (ангиогенезис) • Повреждённые сердечно-сосудистая и/или лимфатическая системы также приведут к ослаблению реакции иммунной системы Окончательные характеристики будут ориентированы на секрецию • Перокисление липидов в мембранах клеток может разрушить текучесть и проходимость. Липидное перокисление может неблагоприятно воздействовать на мембранную связь белков, таких как ферменты и рецепторы • Дефицит незаменимых жирных кислот (ДНЖК) повышает трансэпидермальную потерю воды (ТЭПВ), что, в свою очередь, приведет к слипанию карниоцитов/карниодесмосом в роговом слое, повышая количество ороговевших клеток и намного быстрее блокируя волосяные каналы • ДНЖК будет препятствовать питанию клеток и обмену кислорода с отходами. • ДНЖК приведет к аномалии клеточной мембраны дендритных клеток меланоцитов и клетки Лангерганса, влияющих на иммунную реакцию и пигментацию. • Медленное, вязкое выделение небольшого количества из сальных желез или его отсутствие в сочетании с дефицитом незаменимых жирных кислот (ДНЖК) уменьшает формирование защитной системы кожи - например, формирование двухслойности и кислотной оболочки • Все это приведет к ослаблению всех систем, отвечающих за создание кислотной оболочки, микрофлоры и клеток поддерживающих иммунную систему, как клеток Лангерганса • Ухудшение кислотной мантии и двойного слоя увеличит трансэпидермальную потерю воды, что уменьшит количество воды, необходимой эпидермису для действия ферментов, разрушающих десмосомы и завершающих формирование бислоев. • Нарушение лимфатический системы, повышение токсинов или низкий кожный резерв ослабит протеосомные ферменты, которые необходимы для здоровья белка кожи. Сниженный кожный резерв или слабая поглощающая способность будут влиять на заживление ран и воспалительный процесс • Поврежденная лимфатическая система может предотвратить всасывание жиров и жирорастворимых витаминов (Вит. А и Е) из пищеварительной системы и последующей транспортировке этих веществ.  По материалам сайта http://www.beautymagonline.com/ http://orthodox.od.ua/statiy/11884-kak-borotsya-s-pryshhami-akne-ugryami-kamedonami.html Подкожный клещ угревой железницы демодекс (Demodex folliculorum и Demodex brevis). Демодекс - это лишь условно-патогенный микроорганизм Статьи Tue, 16 Jul 2013 15:51:59 +0300 Постоянным обитателем кожного покрова, является подкожный клещ угревой железницы (Demodex folliculorum и D. brevis) - условно-патогенный микроорганизм. С латинского демодекс переводится не как клещ, а как червь (на червя демодекс действительно похож), demos- человек, and dex- червь. Клещ (червь) размерами 0,1-0,4 мм обитает в основании волосяного фолликула человека и млекопитающих (впервые демодекс был обнаружен в 1840-м у собак), в протоках сальных желез кожи лица, в глубине мейбомиевых (сальных) желез, этот клещ может длительно существовать и вне этой среды. Клещи могут покидать волосяные фоликулы и медленно перемещаться по коже со скоростью 8-16 см в час. Они предпочитают это делать ночью, поскольку не любят свет и стараются избегать его. Завление, что демодекс является причиной появления прыщей, необоснованно, так как демодекс может жить на здоровой коже и не вызывать при этом прыщи. Более того, демодекс обнаруживается на здоровой коже большинства людей, особенно на жирной коже. И только при определенных благоприятных для развития условиях наличие клеща демодекс ведет к формированию прыщей (акне, угрей) и развитию заболевания демодекоз. Демодекс - это не враг, если продукты его жизнедеятельности не вызывают аллергическую реакцию. Демодекоз как причина возникновения прыщей Демодекоз (demodicosis) - кожное заболевание, поражающее кожу лица и вызываемое клещом угревой железницы (демодексом). Демодекс поражает людей, кожа которых склонна к жирности. Частота возникновения поражений кожи у женщин практически в два раза больше, чем у мужчин. У детей сальные железы менее активны, чем у взрослых, поэтому демодекс порадает детей крайне редко. Сам клещ демодекс не вызывает прыщи, однако при низком иммунитете организма, нарушениях обмена веществ и стрессах, клещ активно размножается, выделяя вредные продукты своей жизнедеятельности. Отходы его жизнедеятельности могут спровоцировать аллергическую реакцию в виде красноты, зуда, и даже отека, что очень сильно похоже на прыщи. Спустя 15 -25 дней демодекс умирает, разлагаясь под кожей. Все это вызывает воспаление кожи и приводит к образованию прыщей (угрей / акне). Поэтому важно диагностировать заболевание на начальной стадии, ведь как правило, демодекс не вызывает осложнений в начальной стадии и не является виновником возникновения угревой болезни. Он вредит коже только в запущенной стадии акне - демодекс может осложнить течение угревой болезни, особенно если у вас сниженный иммунитет. Как передается подкожный клещ демодекс? Демодекс легко передается от человека к человеку при тесном контакте: через контакт волосяных фоликулов или секреции сальных желез. Какие участки кожи поражает подкожный клещ демодекс? Демодекс делят на коротких (Demodex brevis) и длинных клещей (Demodex folliculorum). Demodex folliculorum живет в волосяных фоликулах, Demodex brevis живет в сальных железах. Оба вида демодекса можно встретить на любой части тела, где клещ может найти для себя питание - кожное сало. На сухой коже демодекс не живет. Клещи также употребляют в пищу клетки кожи и гормоны. Демодекоз у людей как правило поражает только кожу лица. Излюбленная локализация клеща - кожа лица, щеки, лоб, подбородок, кожу вокруг губ, область надбровных дуг, носогубные складки, реже - веки, наружный слуховой проход. Однако демодекс можно встретить и на других частях тела, таких как руки, грудь, уши и волосистая часть головы. Есть предположение, что демодекс может способствовать потере волос, однако это утверждение не было доказано. Демодекс не способен проникать во внутренние органы. Симптомы демодекоза Заболевание носит хронический характер с сезонными обострениями весной и осенью. Продукты жизнедеятельности клеща способствуют аллергизации организма, развитию Acne rosacea на лице, себореи. Внешнее проявление демодекоза больше похоже на дерматит, аллергию, когда краснота преобладает над прыщами. На коже появляются угри, воспаления, сыпь, кожа сильно краснеет, может начать шелушиться. Кожа, на которой обнаружен демодекс, напоминает красную шершавую шелушащуюся поверхность - эритематозные пятна на коже вокруг устьев волосяных фолликулов сопровождаются мелкофолликулярным или крупнопластинчатым шелушением. В зоне эритемы мы видим возникшие в фоликуле папулы розового или красного цвета, похожие по форме на конус с сероватыми чешуйками. Может возникнуть специфическое поражение глаз - демодекозный блефарит и блефароконьюктивит. Дальнейшее развитие болезни характеризуется глубокой деформацией кожи: очаговое или даже диффузное утолщение кожи, в ее толще образуется слой грубой толстой ткани, напоминающей рубцы. Возникает чувство стягивания, снижаются эластичность и мягкость кожи. При запущенных формах болезни кожа выглядит смуглой, у некоторых больных она приобретает желтовато-коричневый оттенок или становится серого цвета. Лицо как бы опухает и напоминает маску, высыпания на коже превращаются из сыпи и угрей в язвы и нарывы с серозными или кровянисто-гнойными корками. Довольно часто заболевание поражает нос, и тогда он значительно увеличивается в размерах, приобретает синюшно-красный оттенок. При дальнейшем течении болезни в результате присоединения вторичной пиококковой инфекции возникают более крупные пустулы, нодулярные элементы, что иногда приводит к значительному обезображиванию лица. Демодекоз глаз (Офтальмодемодекоз) Подкожный клещ (Demodex folliculorum и Demodex brevis) демодекс способен вызывать специфическое поражение глаз - демодекозный блефарит и блефароконъюнктивит. Глазной демодекоз может протекать как изолировано, так и в сочетании с демодекозом кожи лица и других участков тела. Симптомы: Усталость глаз, зуд, отек, появление чешуек у корней ресниц, налет по краю век, реснички слипшиеся, окружены корочками в виде муфты. Полости волосяных фолликулов кожи век становятся растянутыми, может появиться скудное слизистое отделяемое из конъюнктивальной полости. Демодекс может провоцировать частые ячмени, выпадение ресниц. Диагностика: Лабораторное исследование очень простое и дает возможность быстрой диагностики. Оно возможно в присутствии больного прямо в кабинете. С каждого глаза берется по 8 ресниц: четыре с верхнего века, четыре с нижнего. Они помещаются на предметное стекло в каплю щелочного раствора или смеси из 1 мл глицерина и 9 мл физраствора; накрываются покровным стеклом и рассматриваются под микроскопом. Средства для лечения демодекоза Консультация специалиста - диагностика демодекоза Лечение демодекоза назначается только после подтверждения диагноза врачом. Диагноз ставится на основании клинической картины, а подтверждается с помощью микроскопического исследования. Доктор берет анализ в виде соскобов с пораженных участков кожи - в исследуемом соскобе с кожи лица или в секрете сальных желез обнаруживаются клещи угревой железницы. Соскоб производят скальпелем или глазной ложечкой. Материал для исследования можно получить также при выдавливании содержимого фолликула. Лечение демодекоза Трудности терапии демодекоза, которая далеко не всегда успешна, даже при применении самых эффективных акарицидов, связаны с особенностями строения покровов клещей. Кутикула (внешний покров) подкожного клеща демодекса варьирует от 0,11 мкм (толщина скорлупы яиц паразитов) до 0,6 мкм (кутикула взрослых особей в наиболее склеротизованных участках), что защищает демодицид от внешних воздействий. Через кутикулу демодекса затруднено или вообще невозможно прохождение больших молекул лекарственных веществ. Именно этим и объясняются трудности антипаразитарной терапии при демодекозе, необходимость длительных курсов лечения и выбора препаратов, имеющих минимальный размер молекул. Терапия должна быть этапной и включать симтоматические препараты, противовоспалительные, антибактериальные, десенсибилизирующие и антипаразитарные средства, а также вылечивание сопутствующих заболеваний и профилактические мероприятия. Лечение включает в себя: лосьон, маску изготовленную в аптеке, крем, лекарственные препараты (таблетки). Лечение проводят курсом, затем назначают повторный анализ. Возможен повторный курс, но по другой схеме - для предотвращения рецидива. Препараты для лечения демодекоза Сера очищенная (серная мазь) - продается в аптеке в виде мази и стоит копейки. Эффективнее серы и содержащих ее препаратов от демодекса ничего нет. Сера не просто изгоняет, а именно убивает клеща на коже, поэтому это самое эффективное средство. Но прежде, чем вы приступите к лечению, учтите, что сера очень сильно сушит кожу и может вызвать ожог и последующее шелущение кожи. Для предотвращения можно использовать увлажняющий крем, либо пантенол. Осторожно: Серу не использовать на веки, глаза, губы. 20% водно-мыльная эмульсия, мазь и крем бензилбензоата - наружное акарицидное средство местного действия. В настоящее время появилась более удобная форма бензилбензоата - мазь и крем, более предпочтительная форма при нанесении на лицо. Мазь Вилькинсона - наружное акарицидное средство, предназначенное для местного лечения. Делекс-акне - это специальное лекарство от прыщей на основе серы. Покупать только гель, только в этой форме есть сера. Настойки календулы и эвкалипта. После предварительного очищения век и ресниц от корочек спиртосодержащими настойками календулы или эвкалипта (дважды с интервалом в 15 мин.) на края век наносят мазь «демалан» ("демалон") 2 раза в сутки (или 1 раз на ночь). Проводят аналогичную обработку других зудящих участков кожи лица, не забывая про брови и наружный слуховой проход. Демалан - это специально созданный от подкожного клеща антидемодекозный, антибактериальный и противовоспалительный крем для век и кожи лица. Демалан содержит 17 компонентов, в том числе: производное нитроимидазола (метронидазол), высокоочищенные нативные гликаны, экстракт ромашки, оливковое масло, ланолин, эмульгаторы. Мазь снимает воспаление и раздражение и умаляет аллергические реакции, способствуют снижению воспалительных явлений, стимулируют обменные и репаративные процессы в пораженных тканях. Демалан уменьшает воспаление, отек, зуд кожи век и лица, устраняет ощущение дискомфорта, "песка" и жжения в глазах. Метронидозол борется с демодексом. Лечение по методу Демьяновича - лечение было создано для больных чесоткой, проводят однократно; применяются 2 раствора: №1 - 60% водный раствор тиосульфата натрия, и №2 - 6% водный раствор соляной кислоты. При лечении по Демьяновичу раствор №1 втирают в каждую область по 2 мин, делают перерыв для высыхания. Затем втирают раствор №2 по 1 мин. в каждую область с перерывом трехкратно. Мазь Ям - эта мазь, которую можно купить в зоомагазине. Ей лечат животных от различных кожных болезней, в том числе и применяют от демодекса, которым нередко болеют кошки и собаки. Сама мазь очень неприятно пахнет из-за резкого запаха дегтя. Активные компоненты: сера, деготь, салициловая кислота. Обычно от такой ядерной смеси очень сильно шелушится кожа. Метронидозол и его аналоги (внутрь и наружно в виде мазей, гелей): трихопол, метрогил, розамет, орнидазол (орнизол, тиберал, веро-орнидазол, гайро, дазолик), трихополовая мазь, гель метронидазола. Метронидозол - это противопаразитарный и противомикробный препарат. Некоторые медики заменяют метронидозол (или трихопол) на орнидазол (орнизол), который по действию сильнее метронидозола, но имеет меньше побочных действий и легче переносится организмом. Орнидазол и метронидозол похожи по строению: с точки зрения их химического строения - оба производные нитроимидозола. Крем Спрегаль - этот крем был создан от чесотки, но вас не должно это смущать, крем обладает выраженным антипаразитарным действием. В составе - бутоксид пиперонила и эсдепаллетрин. Аверсект - противопаразитарный препарат, который можно купить в зоомагазине, так как его назначают собакам и кошкам. Китайские средства: Ксин фуманлинг, Мейфуле, Мантинг - очень разрекламированные, обещающие чудо скорейшего выздоровления средства. Лечение китайскими средствами имеет много положительных отзывов, и это понятно, ведь большинство из них имеют в своем составе серу, которую не любит демодекс. Однако цена за препараты китайского происхождения явно раздута, поскольку косметика и лечебные препараты в Китае стоят копейки. Прогноз лечения демодекоза Гигиена: Лечение эффективно только при строгом соблюдении мер личной гигиены. От демодекса очень легко избавиться, поскольку клещ демодекс не переносит серу, и любой препарат, в состав которого входит сера, способен вас легко избавить от этого паразита. Если вы следуете рекомендациям врача, то через неделю на вашей коже уже ничего не будет. Но проблема осложняется тем, что демодекс легко подцепить снова, поскольку у 90% населения с жирной кожей есть демодекс. Возможно также повторное самозаражение. При сухости используют 2 раза в день на пораженные участки пантенол, либо бепантен, от 1 недели до месяца, все зависит от результатов лечения. Постоянное пересушивание кожи справоцирует раздражение и появление новых прыщей. Не забывайте увлажнять кожу! Прогноз: благоприятный. Время лечения: внешние улучшения можно заметить уже после недели лечения, но курс нужно пройти до конца. Длительность лечения зависит от причин и симптомов болезни. Что делать если демодекоз излечен, а прыщи все еще остались? Излечение от демодекоза не гарантирует вам мгновенного избавления от прыщей! Связь между прыщами и демадексом есть, но она незначительна и не избавит вас от прыщей. Чаще всего причина прыщей не в самом клеще, поэтому все же стоит концентрироваться не только на нем! Необходимо выявить истинную причину возникновения прыщей (возможно в дангом случае это изменение количества и/или качества кожного сала) и начать использовать средства для борьбы с акне (прыщами, угрями, камедонами). Повторимся: как правило, демодекс не вызывает осложнений в начальной стадии и не является виновником возникновения угревой болезни. Он вредит коже только в запущенной стадии акне - демодекс может осложнить течение угревой болезни, особенно если у вас сниженный иммунитет. Что же делать, если у меня и демодекоз, и прыщи? В этом случае вам необходимо использовать средства для лечения прыщей и серу. И не забывайте увлажнять кожу! Советы при лечении демодекса Отказаться от косметики. На время лечения лучше отказаться от декоративной косметики или хотя бы сократить ее использование. Снять раздражение. Для снятия раздражения часто рекомендуют использовать термальную воду, считается, что она не раздражает кожу, питает, залечивает, снимает покраснения, увлажняет. После умывания, распылить на лицо и дать высохнуть. Применять несколько раз в день. Мы рекомендуем сделать отличный натуральный успокаивающий кожу и снимающий раздражение тонер с отваром ромашки и соком алое. В отличие от термальной воды, в таком тонере не будет никаких коснсервантов, которые очень часто являются дополнительными источниками раздражения и аллергических реакций. Можно купить сок или гель алоэ в аптеке, но в таком случае никто не может гарантировать вам отсутствие консервантов. Тонер хранить в холодильнике, нанести на лицо, дать высохнуть. Творит чудеса для раздраженной кожи средство для младенцев Aquaphor Healing Ointment - на вид и по консистенции напоминает вазелин, что не особо приятно, но средство действительно залечивает ранки, успокаивает кожу, защищает от вредных воздействий. В экстримальном случает снять покраснение поможет мазь с гидрокортизоном. Внимание: эти средством не увлекаться! Снять раздражение и покраснение помогают средства с аспирином, например Redness Relief Treatment от Paula's Choice. Если вы решили втирать в кожу аптечный аспирин в таблетках - измельчайте как следует, иначе растирание крупных частиц по поверхности кожи будет только ее раздражать. Кстати, средства с аспирином - отличные успокаивающие средства после солнечного ожога и после бритья. Обладают целебными свойствами средства с пептидами меди, например BioHeal от доктора Loren Pickart. Медь учавствует в процессах заживления и является третим по распространенности металлом в организме. Доктор Пикарт работал в компании ProCyte, где был ведущим ученым, сейчас он основал свою компанию и продолжает исследования в области старения и влияния на него пептидов меди. Не пользуйтесь всем, что может раздражать кожу: скрабы, пилинги, бадяга, губки и иные абразивы способные карябать кожу. Заботьтесь о глазах, осторожно мойте и подбирайте тщательно косметику для глаз. Если глаза сохнут, есть чувство "песка" в глазах, используйте искусственные слезы. Лучше всего снимает раздражение с глаз обычный глазной компресс из черного чая. Использовать защиту от солнца. Солнцезащитный крем - это наше все! Солнце - главный фактор старения нашей кожи, а раздраженная воспаленная кожа еще более подвержена вредному воздействию солнечных лучей. Используйте физический (не химический) санскрин (фильтр с титаном и/ или цинком) для чувствительной кожи даже если на улице пасмурно. http://orthodox.od.ua/statiy/9230-patogenez-i-terapiya-akne.html Акне является одним из самых распространенных заболеваний подросткового возраста. Среди дерматологических заболеваний на долю акне приходится 22-32% случаев. Статьи Tue, 10 Apr 2012 10:31:30 +0300 Свирщевская Е.В., Матушевская Е.В. ИБХ РАН, 1ФГОУ ДПО ИПК ФМБА, Москва Акне является одним из самых распространенных заболеваний подросткового возраста. Среди дерматологических заболеваний на долю акне приходится 22-32% случаев. При этом на лечение акне расходуется 18% от общего объема расходов на лечение дерматологических заболеваний во всем мире. Патогенез заболевания связан с рядом факторов, которые включают инфекцию сальной железы, вызванную бактериями Propionibacterium acnes; употребление высокогликемичной и молочной пищи, вызывающей увеличение дигидротестостерона в крови; изменение состава липидов крови также может отражаться на изменении дифференцировки кератиноцитов и вызывать фолликулярный гиперкератоз. Сальные железы относятся к голокринновому типу секреции. Их основной функцией является продукция кожного сала, которое получается в результате полной дизинтеграции железистых клеток. Избыточная продукция кожного сала может приводить к развитию себореи и угревой сыпи -акне. Новые подходы к изучению патогенеза акне в условиях in vitro привели к пересмотру роли сальных желез в функционировании кожи. Если ранее кожное сало считали скорее инертным продуктом метаболизма железистых клеток ("living fossil of the skin"), то сейчас их роль оценивается значительно выше и рассматривается как управляющий орган кожи ("brain of the skin"). Повышенная продукция сала является, по-видимому, основной причиной акне. В этом случае не все липиды производятся с одинаковой скоростью, что приводит к нарушению баланса полярных и нейтральных липидов. В свою очередь липиды играют значительную роль в трансдукции внутриклеточных сигналов и регуляции различных сигнальных путей. Так, липиды сальных желез стимулируют продукцию себоцитами как про, так и противовоспалительных цитокинов за счет активации ядерных факторов транскрипции. Андрогенные гормоны контролируют размер сальных желез и уровень секреции сала. В культуре клеток себоцитов было показано, что андрогенные гормоны вызывают пролиферацию себоцитов, а дифференцировка и липогенная активность определяются лигандами пероксисомного рецептора, активирующего пролиферацию (peroxisome proliferator-activated receptor, PPAR), например, линолевой кислотой [1]. Еще одним участником патогенеза акне являются бактерии P.acnes, которые несут на своей поверхности лиганды Toll-подобных рецепторов (TLR) [2]. Известно, что бактерии окружены макрофагами, экспрессирующими на своей поверхности TLR2. Активация не только макрофагов в сальных фолликулах, но и моноцитов крови показала, что P.acne стимулируют продукцию интерлейкина 8 (ИЛ-8) и ИЛ-12 [3]. Большую роль в развитии акне или обострении процесса играют пищевые факторы, в первую очередь, молочные продукты. Молочные продукты содержат стероидные гормоны, а также около 60 других ростовых факторов [4]. Из них наиболее однозначно показана связь с акне инсулиноподобного ростового фактора (IGF-1) [5]. Коровье молоко вызывает повышение сахара в крови и, соответственно, инсулина и IGF-1. Показано, что повышение IGF-1 ведет к повышению 5а-дигидротестостерона в крови. Уровень IGF-1 в крови коррелирует с активностью заболевания у подростков. Если молочные продукты должны быть исключены из рациона больных с акне, то витамин В и омега 3 незаменимые жирные кислоты, наоборот, являются протекторами. В целом следует исключить не только молочные, но и высокогликемичные продукты по крайней мере на 6 месяцев, чтобы оценить возможное участие этих факторов в конкретном случае [6]. В развитии акне можно выделить две фазы. Первая связана с повышенной продукцией и потреблением гормонов, что предрасполагает к формированию угрей. В норме сальные железы обеспечивают смазку кожи и протекцию от попадания воды. При избытке продукции кожного сала наблюдается закупорка железы, что связано с наличием неэластичной коллагеновой мембраны (воронки) на выходе волосянного фолликула и сальной железы. На этом этапе вклад в продукцию сала вносят три типа гормонов: половые, гормоны стресса и пищевые. В качестве профилактики врачи рекомендуют снизить гормональную нагрузку. Для юношей не существует терапии для снижения уровня половых гормонов. Девушкам помогают контрацептивы. Роль гормонов стресса в патогенезе акне подтверждается многочислеными данными об ухудшении течения болезни во время экзаменационных сессий у студентов. Снижение уровня стресса достигается с помощью адекватной физической нагрузки, использования успокоительных отваров. И, наконец, третий источник гормонов - это молоко и все молочные продукты. Доказано, что безмолочная и низкогликемичная диета однозначно улучшают течение акне [7-9]. Вторая стадия развития акне связана с плотной закупоркой воронки, что приводит к возникновению гипоксии внутри фолликула. Это в свою очередь приводит к нарушению нормального процесса дифференцировки кератиноцитов и снижению десквамации. В результате в проток сбрасываются группы неразделенных клеток, которые еще больше закупоривают проток. При нормальной оксигинации кератиноциты успешно контролируют стерильность сальноволосянного компартмента, но при понижении поступления кислорода снижается продукция противомикробных пептидов - в фоликуллах начинают размножаться анаэробные бактерии и грибы. Далее сигнал о наличии инфекции приводит к появлению макрофагов в фолликулах, что еще усугубляет закупорку воронки. Эта стадия несомненно требует медикаментозного лечения. Среди инфекций сальноволосянных луковиц чаще всего выявляют Gram-положительные анаэробные дифтериноподобные бактерии, которые производят пропионовую кислоту из кожного сала. Эти бактерии были названы Proprionbacterium Cornybacterium acnes или P.acne. Второе место занимает стафиллкокк. Он обладает коагулирующим свойством, что приводит в последствии к шрамам на коже. Часто выявляют также грибы рода Malassezia. Наличие инфекции приводит к миграции в сальную железу клеток иммунной системы, которые продуцируют ряд цитокинов. Среди них ИЛ-1а вызывает гиперкератинизацию волосяной воронки, что показано in vivo и in vitro [10]. Несомненно, что гиперкератинизации способствует гипоксия внутри фолликула, нарушающая десквамацию кератиноцитов [11]. Тот же ИЛ-1а вызывает пролиферацию кератиноцитов, выстилающих сальную железу [12]. На настоящий момент нет единого мнения, в чем состоят различия патогенеза открытых и закрытых угрей. Есть данные, показывающие генетическую предрасположенность к черным угрям людей с мутацией в гене FGFR2 [13-14]. При этой мутации также наблюдается повышенная продукция ИЛ-1а [15]. Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая регуляция считается ответственной за нейроэндокринный ответ себоцитов на стресс [16]. Наличие кортикотропин-релизинг гормона (КРГ), белка, с ним связывающегося, а также рецептора к нему показано как in vivo, так и на клетках линии себоцитов SZ95 [17-19]. КРГ влияет на пролиферацию себоцитов, баланс различных липидов. Тестостерон подавляет экспрессию рецептора КРГ. Уровень КРГ достоверно повышен в коже,подверженной акне, по сравнению с другими участками кожи [20]. Система проопиомеланокортина также вовлечена в функционирование сальных желез. Альфа-меланоцит-стимулирующий гормон (аМСГ) стимулирует как дифференцировку, так и липогенез [21-22]. Себоциты человека экспрессируют два рецептора к этому фактору: 1 и 5 типов. Из них рецептор 5 типа является маркером дифференцировки и липогенеза себоцитов. Исследования последних лет показали, что бета-эндорфин подавляет пролиферацию себоцитов и стимулирует липогенез [23]. Рецептор 1 типа к гистамину также обнаружен на клетках линии SZ95 и в клетках волосянных фолликулов. Показано, что антагонисты гистамина снижают уровень сквалена в себоцитах и могут напрямую модулировать функцию жировых клеток [24]. Недавно появились данные о ключевой роли в патогенезе акне транскрипционного фактора FoxO1 [см. обзоры 9, 25]. Этот транскрипционный фактор является мишенью действия ретиноидов. Дефицит FoxO1 приводит к усилению сигнала ростовых факторов с активацией фосфоинозитол-3-киназы и Akt киназы в процессе ответа на гормоны, а также увеличение ответа на инсулин/IGF-!, что связано с потреблением инсулиногенной пищи (молока, молочных продуктов, высокогликемичных продуктов). Дефицит FoxO1 усиливает трансактивацию андрогенных рецепторов и модулирует активность ядерных факторов и ключевых генов, вовлеченных в пролиферацию кератиноцитов сально-волосяного фолликула, липогенез себоцитов и экспрессию перифоликуллярных воспалительных цитокинов. Имеющиеся данные о генетической предрасположенности (мутации в гене гене FGFR2, дефицит FoxO1), а также корреляция тяжести заболевания с инсулиногенной пищей показывает, что первичной причиной акне является повышенная секреция кожного сала, что приводит к закупорке фолликула. Присоединение инфекции является вторичным событием, хотя именно инфекционная стадия приводит к гиперкератозу и формированию патологических элементов. Терапия акне определяется в каждом конкретном случае, что зависит от стадии заболевания, распространенности процесса, готовности больного перейти на безмолочную диету и пр. Так, в испанском мультицентровом опросе 872 дерматологов врачам было предложено 3 опросника с просьбой дать описание лечения: 1) тяжелых форм акне с чертами маскулинизации; 2) камедонов средней тяжести; и 3) папулопустулезных акне средней тяжести. Для лечения больных 1 типа 55% дерматологов применили антиандрогенные/контрацептивные препараты плюс топические ретиноиды или сочетание топических пероксид бензоила с антибиотиками. Для лечения больных второго типа 62% использовали только топические ретиноиды. В 3-ем случае 68% врачей выбрали системные или топические антибиотики и пероксид бензоила [26]. Из антибиотиков для лечения акне наиболее часто используют клиндамицин, доксициклин, миноциклин системно или топически, в виде монотерапии или в комбинации с ретиноидами и бензоилпероксидом [27-30]. Топически также используют эритромицин и надифлоксацин [31]. При сравнении эффективности различных топических препаратов для лечения акне был проведен метаанализ данных, включивший 23 исследования, в которые в сумме вошло 7309 больных [32]. Проведено сравнение эффективности топического применения: 5% и 1% бензоилпероксида (БПО) с 1,2% клиндамицином (КЛ); 5% БПО с салициловой кислотой (СК) и комбинации БПО/ КЛ. Показали, что через 2-4 недели лечения наиболее эффективен оказался 5% БПО с СК.   Данные по средневзвешенному снижению числа воспленных угрей располагались таким образом: БПО=33,4%; КЛ=21,5%; БПО+СК=55,2%; БПО/КЛ=40,7%, плацебо =7,3%. Данные по средневзвешенному снижению числа невоспленных угрей располагались таким образом: БПО = 19,1%; КЛ=10,0%; БПО+СК=42,7%; БПО/КЛ=26,2%, плацебо =6,7%. На 10-12 недель лечения результаты по группам сравнялись (недостоверные различия) и составили: БПО = 43,7%; КЛ=45,9%; БПО+СК=51,8%; БПО/КЛ=55,6%, плацебо = 26,8%. Эти исследования показывают, что комбинация препаратов всегда эффективнее, чем монотерапия любым топическим средством. Однако развитие побочных эффектов при применении топических ретиноидов и бензоилпероксида (ретиноидный дерматит, сухость и повышенная чувствительность кожи к ультрафиолетому воздействию) ограничивает широкое использование комбинированных препаратов. В арсенале дерматолога и косметолога топические антибиотики остаются препаратами наиболее часто применяемыми, а гель клиндамицин наиболее эффективным при папулопустулезной форме акне. В РФ имеется два препарата клиндамицина в виде 1% геля - Далацин и Клиндовит, который отличается составом своей основы: аллантоин обладает регенерирующим и противовоспалительным эффектами, Vital ET - эмолент с выраженными смягчающим и антиэритемным действием [33]. Таким образом, монотерапия топическими антибиотиками при акне легкой и средней степени тяжести, с последующим переходом на поддерживающую терапию, является патогенетически обоснованной и в большинстве случаев достаточной для достижения стойкого клинического эффекта. Список литературы       1. Makrantonaki E, Zouboulis C C. Testosterone metabolism to 5alpha-dihydrotestosterone and synthesis of sebaceous lipids is regulated by the peroxisome peroxisome proliferator-activated receptor ligand linoleic acid in human sebocytes. Br J Dermatol 2007: 156: 428-432.       2. Nagy I, Pivarcsi A, Kis K et al. Propionibacterium acnes and lipopolysaccharide induce the expression of antimicrobial peptides and proinflammatory cytokines/chemokines in human sebocytes.Microbes Infect 2006: 8: 2195-2205.       3. Kim J, Ochoa M T, Krutzik S R et al. Activation of toll-like receptor 2 in acne triggers inflammatory cytokine responses. J Immunol2002: 169: 1535-1541.       4. Koldovsky O. Hormones in milk. Vitam Horm1995: 50: 77-149.       5. Hoyt G, Hickey M S, Cordain L. Dissociation of the glycaemic and insulinaemic responses to whole and skimmed milk. Br J Nutr 2005: 93:175-177.       6. Treloar V, Logan A C, Danby F W, Cordain L, Mann N J. Comment on acne and glycemicindex. J Am Acad Dermatol 2008: 58: 175-177.       7. Revuz J. [Acne and diet]. Ann Dermatol Venereol. 2010 Nov;137 Suppl 2:S60-1.       8. Danby FW. Nutrition and acne. Clin Dermatol. 2010 Nov-Dec;28(6):598-604.       9. Melnik BC. Evidence for acne-promoting effects of milk and other insulinotropic dairy products. Nestle Nutr Workshop Ser PediatrProgram. 2011;67:131-45.       10. Guy R, Ridden C, Kealey T. The improvedorgan maintenance of the human sebaceous gland: modeling in vitro the effects of epidermal growth factor, androgens, estrogens, 13-cis retinoic acid, and phenol red. J InvestDermatol 1996: 106: 454-460.       11. Kurokawa I, Mayer-da-Silva, Gollnick H, Orfanos C E. Monoclonal antibody labeling for cytokeratins and filaggrin in the human pilosebaceous unit of normal, seborrhoeic and acne skin. J Invest Dermatol 1988: 91: 566571.       12. Freedberg I M, Tomic-Canic M, Komine M, Blumenberg M. Keratins and the keratinocyte activation cycle. J Invest Dermatol 2001: 116:633-640.       13. Munro C S, Wilkie A O. Epidermal mosaicism producing localised acne: somatic mutation inFGFR2. Lancet 1998: 352: 704-705.       14. Melnik B C, Vakilzadeh F, Aslanidis C, Schmitz G. Unilateral segmental acneiform naevus:a model disorder towards understanding fibroblast growth factor receptor 2 function in acne? Br J Dermatol 2008: 158: 1397-1399.       15. Lomri A, Lemonnier J, Delannoy P, Marie P J. Increased expression of protein kinase Calpha, interleukin-1alpha, and RhoA guanosine 5'-triphosphatase in osteoblasts expressing the Ser252Trp fibroblast growth factor 2 receptor Apert mutation: identification by analysis of complementary DNA microarray. J Bone MinerRes 2001: 16: 705-712.       16. Ziegler C G, Krug A W, Zouboulis C C, Bornstein S R. Corticotropin releasing hormone and its function in the skin. Horm Metab Res2007: 39: 106-109.       17. Kono M, Nagata H, Umemura S, Kawana S, Osamura R Y. In situ expression of corticotropin-releasing hormone (CRH) and proopiomelanocortin (POMC) genes in humanskin. FASEB J 2001: 15: 2297-2299.       18. Zouboulis C C, Seltmann H, Hiroi N et al. Corticotropin-releasing hormone: an autocrine hormone that promotes lipogenesis in humansebocytes. Proc Natl Acad Sci U S A 2002: 99: 7148-7153.       19. Krause K, Schnitger A, Fimmel S, Glass E, Zouboulis C C. Corticotropin-releasing hormone skin signaling is receptor-mediated and is predominant in the sebaceous glands. HormMetab Res 2007: 39: 166-170.       20. Ganceviciene R, Graziene V, Fimmel S, Zouboulis C C. Involvement of the corticotropin- releasing hormone system in the pathogenesis of acne vulgaris. Br J Dermatol2008: 160: 345-352.       21. Huang Q, Tatro J B. Alpha-melanocyte stimulating hormone suppresses intracerebral tumor necrosis factor-alpha and interleukin-1beta gene expression following transient cerebral ischemia in mice. Neurosci Lett 2002:334: 186-190.       22. Zhang L, Anthonavage M, Huang Q, Li W H, Eisinger M. Proopiomelanocortin peptides and sebogenesis. Ann N Y Acad Sci 2003: 994:154-161.       23. Zouboulis C C. Acne and sebaceous glandfunction. Clin Dermatol 2004: 22:360-366.       24. Pelle E, McCarthy J, Seltmann H et al.Identification of histamine receptors and reduction of squalene levels by an antihistamine in sebocytes. J Invest Dermatol 2008: 128:1280-1285.       25. Melnik BC. The role of transcription factor FoxO1 in the pathogenesis of acne vulgaris and the mode of isotretinoin action. G Ital DermatolVenereol. 2010 Oct;145(5):559-71.       26. Ribera M, Guerra A, Moreno-Gim nez JC, de Lucas R, P rez-L pez M. Treatment of Acne in Daily Clinical Practice: an Opinion Poll Among Spanish Dermatologists. Actas Dermosifiliogr.2011 Mar;102(2):121-131.       27. Leyden JJ, Del Rosso JQ. Oral antibiotic therapy for acne vulgaris: pharmacokinetic and pharmacodynamic perspectives. J Clin AesthetDermatol. 2011 Feb;4(2):40-7.       28. Song M, Seo SH, Ko HC, Oh CK, Kwon KS,Chang CL, Kim MB. Antibiotic susceptibility of Propionibacterium acnes isolated from acne vulgaris in Korea. J Dermatol. 2010 Nov 26. doi: 10.1111/j.1346-8138.2010.01109.x.       29. Draelos ZD, Potts A, Ali Saenz AB; W0265-306Study Group. Randomized tolerability analysis of clindamycin phosphate 1.2%-tretinoin 0.025% gel used with benzoyl peroxide wash 4% for acne vulgaris. Cutis. 2010Dec;86(6):310-8.       30. Webster G, Thiboutot DM, Chen DM, MerikleE. Impact of a fixed combination of clindamycin phosphate 1.2%-benzoyl peroxide 2.5% aqueous gel on health-related quality of life in moderate to severe acne vulgaris. Cutis. 2010Nov;86(5):263-7.       31. Tunca M, Akar A, Ozmen I, Erbil H. Topical nadifloxacin 1% cream vs. topical erythromycin 4% gel in the treatment of mild to moderate acne. Int J Dermatol. 2010Dec;49(12):1440-4. doi: 10.1111/j.1365-4632.2010.04601.x.       32. Seidler EM, Kimball AB. Meta-analysis comparing efficacy of benzoyl peroxide, clindamycin, benzoyl peroxide with salicylic acid, and combination benzoyl peroxide/ clindamycin in acne. J Am Acad Dermatol. 2010 Jul;63(1):52-62.33.       34. A.V. Samtsov Acne treatment with topical antibiotics. Vestn Dermatol Venerol 2011; 1:54       35. NN Potekaev The application of clindamycin for external antibiotic therapy of acne vulgaris\ Klin dermatol venerol 2011; 2:63 http://orthodox.od.ua/skin/9030-tyazhelye-formy-ugrevoj-bolezni.html Угревая болезнь (аcne vulgaris; УБ) – это многофакторное заболевание сально-волосяного фолликула. Клиническая картина УБ значительно варьирует от средней тяжести комедонального акне до фульминантного системного заболевания, которое характеризуется формированием закрытых и открытых комедонов, узлов и кист. Дерматология Tue, 06 Mar 2012 10:42:58 +0200 Угревая болезнь (аcne vulgaris; УБ) – это многофакторное заболевание сально-волосяного фолликула. Клиническая картина УБ значительно варьирует от средней тяжести комедонального акне до фульминантного системного заболевания, которое характеризуется формированием закрытых и открытых комедонов, узлов и кист.     УБ может встречаться во всех возрастных группах, однако чаще всего – у подростков. Приблизительно у 85% лиц в возрасте 12-24 лет развиваются проявления УБ, что оставляет определенный психологиче­­с­кий след у многих молодых людей. В возрасте старше 25 лет заболевание встречается у 11% лиц, а у 12% женщин и 3% мужчин УБ может продолжаться после 44 лет. Субклинические проявления акне наблюдаются у 1/3 8-9-летних детей. У женщин акне могут появляться в 20-30 лет. В некоторых случаях, например при эндокринных дисфункциях, аcne vulgaris сохраняется после 30-40 лет. Преобладание степени тяжести заболевания у мужчин по сравнению с женщинами с возрастом увеличивается. Существует также зависимость тяжести течения заболевания от расовой принадлежности: у европейских юношей и мужчин процесс про­текает тяжелее, чем у их чернокожих сверстников.     Приблизительно 80% пациентов с акне имеют психосоциальные и психологические проблемы, при этом 17-20% из них нуждаются в квалифицированной помощи врачей-психиатров. Большинство больных пребывают в тревожном состоянии, а некоторые – в депрессии. Группу риска составляют лица с хромосомным генотипом или эндокринными заболеваниями, такими как овариальный синдром, гиперандрогенизм, гиперкортицизм и преждевременный пубертат [8]. Патогенез УБ     Патофизиология акне состоит в разнообразном воздействии внутренних и внешних факторов на пилосебацейный комплекс. Роль генетической предрасположенности в развитии акне не определена, но, несомненно, многофакторна. Известно, что количество и размеры сальных желез и их последующая активность наследуются. Так, показатель конкордантности в показателях склонности к развитию акне и тяжести заболевания значительно выше у монозиготных близнецов.     Прежде всего, деятельность сальных желез контролируется гормональной стимуляцией. В пубертатном возрасте, когда увеличиваются сальные железы, возрастает и продукция кожного сала вместе с гиперкератинизацией сально-волосяных фолликулов. Именно гиперкератинизация, в свою очередь, ведет к формированию фолликулярной пробки, без которой акне не развиваются, и это происходит независимо от количества продуцируемого сала.     В результате формируются микрокомедоны, при которых кожное сало не изливается свободно из устья фолликула, а скапливается в выводном протоке в связи с избыточной кератинизацией и усилением слипчивых свойств корнеоцитов. Склонность к адгезии обусловлена действием эпидермальных липидов, укрупнением клеток, выстилающих выводной проток, межклеточной цементирующей субстанцией. Кроме того, имеет значение не только наличие выстилающего фолликулярного эпителия, но и увеличение количества и размеров зерен кератогиалина, а также уменьшение количества ламелярных гранул и тонофиламентов. Кожное сало больных отличается дефицитом линолевой кислоты, незаменимых жирных кислот. Именно этот дефицит ассоциирован с гиперкератозом. В результате комедон увеличивается, а долька железы регрессирует. Так как значительно снижается истечение сала на поверхность кожи, в выводном протоке, прежде всего, накапливается содержимое в виде кожного сала и кератиноцитов. По мере увеличения комедона содержимое становится все более плотным, выводной проток закупоривается иммуногенным кератином и салом, в результате чего развивается воспаление, которое является не только следствием закрытия комедона. Увеличивается количество CD4+-клеток и активность IL-1 в местах, склонных к образованию акне. Если в очаге преобладают нейтрофилы, то формируются пустулы. При преобладании Т-хелперов, наличии гигантских клеток и нейтрофилов образуются воспалительные папулы, узлы и кисты. Тип воспалительной реакции имеет определенное значение и в развитии рубцевания. Анаэробно/микроаэрофильные грамположительные дифтероиды Propionibacterium acnes, которые существуют в богатом липидами фолликуле с периода половой зрелости, но не влияют на окружающие ткани, продуцируют липазы, гидролизирую­щие триглицериды кожного сала до свободных жирных кислот. Эти кислоты в соединении с бактериальными белками и частицами кератина, выдавленные через расширенный выводной проток в дерму, вызывают нейтрофильное воспаление. Развитие акне, особенно комедонального типа, в период полового созревания коррелирует с началом андрогенной стимуляции и может быть первым признаком дозревания девочек, опережая оволосение на лобке и развитие грудных желез.     Без источника андрогенов сальные железы остаются мелкими, однако периферическое превращение тестостерона в дигидротестостерон может объяснить, почему железы увеличиваются в пубертатном возрасте в сальных участках (лицо, спина, грудь), а на других частях тела – нет [9].     Итак, в настоящее время четко определены основные звенья патогенеза акне: • увеличение продукции кожного сала; • патологическая десквамация эпителия себацейных фолликулов; • размножение P. acnes; • воспаление [4]. Клиника УБ Различают такие клинические варианты УБ: • обыкновенные угри; • конглобатные; • фульминантные; • акне новорожденных; • стероидные акне; • хлоракне. Обыкновенные угри Обыкновенные угри (аcne vulgaris) бывают двух типов: • воспалительные; • невоспалительные.     При легких акне преобладают разбросанные папулы с несколькими пустулами, при умеренных – папулы и пустулы, а узловато-кистозные поражения характерны для тяжелых акне. Конглобатные угри     Конглобатные угри (аcne conglobata) – тяжелая форма акне, локализирующаяся на лице, верхней части туловища, плечах и характеризующаяся глубокими узловато-кистозными рубцующимися высыпаниями, а также множественными закрытыми двойными и тройными комедонами, которые могут сливаться в сплошной массивный инфильтрат. Часть конглобатных угрей сохраняет плотную консистенцию, другие в процессе развития размягчаются, раскрываясь несколькими отверстиями с выделением гнойно-сукровичного экссудата. Не редкость при этой форме атрофические, гипертрофические и келоидные рубцы. Ягодицы, предплечья, волосистая часть головы также могут вовлекаться в этот процесс. У мужчин конглобатные угри встречаются чаще и протекают тяжелее, чем у женщин. Эти упорные высыпания могут сочетаться с вскрывшимся целлюлитом волосистой части головы, гнойным гидраденитом. Сочетание пиогенного артрита, гангренозной пиодермии и акне представляют собой РАРА-синдром (рyogenic arthritis, pyoderma gangrenosum, acne). Фульминантные угри     Фульминантные угри (аcne fulminans) – наиболее тяжелая форма кистозных акне, характеризующаяся узловатыми и нагнаивающимися акне, связанными с различными системными манифестациями. Обычно заболевание встречается у лиц мужского пола в возрасте 13-16 лет. Как правило, у больных с типичными легкими или умеренными акне внезапно возникают высыпания фульминантных угрей без предшествующего развития микрокомедонов. Затем появляются воспалительные сливные очаги, которые превращаются в болезненные бляшки с грязноватыми рыхлыми корками. При этом поражаются лицо, шея, грудь, спина, руки, изъязвление нередко приводит к рубцеванию. Остеолитические костные поражения могут сопровождать процесс на коже и располагаться на ключицах и грудине, на лодыжках, плечевой кости, илиосакральном суставе. Системные поражения включают лихорадку, артралгии, миалгии, гепатоспленомегалию и выраженную слабость. В последнее время идет речь о SAPHO-синдроме (synovitis, acne, pustulosis, hyperostosis, osteitis). Может наблюдаться узловатая эритема, а лабораторно – протеинурия, лейкоцитоз, анемия. Сливной отек лица     Сливной отек лица (болезнь Морбигана) – необычная форма УБ. Клинически заболевание проявляется обезображиванием средней части лица и щек, вызванным отеком мягких тканей. Деревянистой плотности нешелушащееся уплотнение может сопровождаться эритемой. Подобные изменения возможны при розацеа и синдроме Мелькерсон – Розенталя. Несмотря на то что при тяжелом течении наблюдается флуктуация, спонтанное разрешение не наступает. Хлоракне     К тяжелым формам УБ следует отнести и хлоракне – заболевание, возникающее в результате контакта с галогенизированными углеводами, некоторые из которых являются суперактивными токсинами. Поражение сально-волосяных фолликулов возможно уже при попадании в организм нескольких микрограммов вещества. Клинические проявления различают в зависимости от их природы. При остром химическом поражении эритематозные пятна появляются уже через несколько часов после отравления. Комедоны располагаются сгруппировано, и это является самым характерным признаком хлоракне.     Кожа на лице, особенно вокруг устьев сально-волосяных фолликулов, обезображена, имеется множество папул, кист и абсцессов. Процесс продолжается месяцы с последовательными повторными явлениями острого воспаления. Заболевание может длиться годами и десятилетиями. Лечение УБ     В настоящее время существует несколько подходов к терапии УБ. План лечения строится на оценке тяжести клинической картины [1]. Предлагаемые при УБ подходы подразделяют на системные и местные.     Местная терапия рассчитана, прежде всего, на легкие и умеренные формы заболевания и состоит в назначении геля бензоилпероксида, салициловой кислоты, серы, резорцина. Кроме того, в современной терапии наружно используют препараты третиноина, азелаиновой кислоты, топические антибактериальные средства, среди которых наиболее популярны тетрациклин, эритромицин и клиндамицин. Их действие состоит в уменьшении количества P. acnes на поверхности кожи и в фолликулах. Антибиотики обладают противовоспалительным эффектом, угнетают лейкоцитарный хемотаксис и регулируют содержание свободных жирных кислот в поверхностных жирах.     Системное лечение необходимо, если топическая терапия оказывается малоэффективной, при тяжелых воспалительных акне и у больных с аллергической реакцией на наружную терапию. Современная системная терапия УБ включает антибиотики, ретиноиды, антиандрогены, заместительную гормональную терапию и глюкокортикостероиды (ГКС) [3, 6].     Достаточно длительные курсы этих препаратов оказывают противовоспалительное действие, нормализуют кератинизацию в фолликулах, влияют на состав кожного сала. В некоторые схемы лечения фульминантных угрей введены салицилаты, ГКС и дапсон. При крайне тяжелых формах УБ, таких как конглобатная и фульминантная, могут быть проведены курсы ГКС.     При клинической нечувствительности к топическим комбинациям для умеренных и тяжелых форм акне рекомендуют системные антибиотики [2, 7]. Пенициллин при УБ оказался неэффективным, а сульфаниламиды тяжело переносились больными. Перорально преимущественно принято назначать тетрациклин (и его дериваты – доксициклин и миноциклин), а также эрит­ромицин. Применение тетрациклина в терапии акне обусловлен его способностью обновлять содержание свободных жирных кислот в поверхностных липидах.     Без конкретных обоснований некоторые дерматологи рассматривают антибиотикотерапию при акне только как антибактериальное воздействие на патологический процесс. Поэтому следует остановиться на разнообразной обоснованной мотивации применения как системных, так и топических антибактериальных средств при УБ. Необходимо отметить, что акне не является инфекционным заболеванием, но антибиотики включают в схемы лечения этого заболевания как весомый элемент. Во-первых, P. acnes  оказались чувствительными ко всем антибиотикам, активным в отношении грамположительных патогенов. Во-вторых, все эффективные препараты на 90% и более уменьшают популяцию P. acnes, снижая на 50% долю свободных жирных кислот в поверхностных липидах. Уровни жирных кислот могут быть снижены без видимого влияния на P. acnes. Одним из доказанных механизмов угнетения бактериального роста является уменьшение концентрации жирорасщепляющих липаз. Тетрациклины ингибируют бактериальные липазы более эффективно, нежели эритромицин, что приводит к ожидаемому терапевтическому эффекту. Антибиотики, особенно тетрациклин, а также сульфоны обеспечивают фармакологический эффект, который не имеет отношения к бактериальному угнетению. Они обладают умеренным противовоспалительным действием, особенно воздействуя на нейтрофильный хемотаксис и макрофагальные функции. Именно эти препараты также эффективны при розацеа, периоральном дерматите, лихеноидном питириазе, которые не вызваны бактериями.     Из большого перечня антибактериальных средств только некоторые могут быть рекомендованы для лечения акне. Учитывая то, что при акне антибиотики назначают достаточно длительное время, они должны иметь низкую токсичность. Доза тетрациклина была установлена путем клинического опыта, для других препаратов дозу подбирали в перерасчете на тетрациклин. Только две группы антибиотиков используют в лечении акне: тетрациклины и макролиды. Сравнительная эффективность часто основана на измерении концентрации препарата в крови, однако этого недостаточно. Уровень антибиотика в крови не дает представления о его концентрации в тканях-мишенях. Липофильные тетрациклины, такие как миноциклин, лучше проникают в богатые липидами себацейные фолликулы и микрокомедоны. Доксициклин моногидрат имеет такую же эффективность, как и миноциклин, но не оказывает побочного действия на центральную нервную систему.     Макролиды составляют тетрациклинам весомую альтернативу [5]. Значительным их преимуществом является возможность назначения во время беременности и лактации. Из современных макролидов в качестве препарата для лечения УБ вызывает определенный интерес азитромицин – антибиотик широкого спектра действия подгруппы азалидов группы макролидов. Препарат азитромицина Сумамед устойчив к разру­шению в желудочном соке. При лечении УБ Сумамед принимают в дозе 500 мг 1 раз в сутки 3 дня, затем – 500 мг 1 раз в неделю в течение 9 нед.     Существенным убедительным аргументом в пользу Сумамеда является тот факт, что в литературе отсут­ствуют сообщения об устойчивости P. acnes к препарату. Учитывая то, что при УБ оправдано применение антибиотиков только двух групп (тетрациклинов и макролидов), можно утверждать, что назначение тетрациклинов в основном преследует цель изменения химизма кожного сала, макролиды же реализуют бактерицидный эффект в отношении P. acnes. При тяжелых формах УБ, таких как фульминантная и конглобатная, на фоне угнетения иммунитета обычно присоединяется кокковая флора, что делает оправданным применение Сумамеда. Именно при тяжелых формах акне желательно включать в схему лечения указанный препарат.     Безусловно, при проведении терапии акне антибиотиками необходимо учитывать возможные побочные реакции. Изредка при использовании антибактериальных средств могут наблюдаться тошнота, рвота, желудочно-кишечные расстройства. Наиболее часто такие проявления развиваются при назначении макролидов (эритромицин, джозамицин), но данные препараты не применяют при акне средней тяжести. Тетрациклины могут вызывать такие реакции, как фототоксичность, локализующуюся на лице, нижних конечностях и стопах, а также фототоксический онихолизис. В некоторых случаях у лиц со светлой кожей возможны тяжелые реакции в виде пузырей. Изредка регистрируют аллергические реакции и фиксированную эритему. Иногда ингибиция грамположительных бактерий приводит к изменению микрофлоры в сторону грамотрицательных микроорганизмов, и могут формироваться грамотрицательные фолликулиты. Нельзя исключить возможность развития кандидозного поражения, преимущест­венно в виде кандидозного вагинита. При применении тетрациклина и миноциклина могут развиться пигментации. Кроме кожи пигментные включения отмечали в щитовидной железе, костном мозге, в некоторых висцеральных органах.     Антибактериальные препараты при акне можно, а иногда необходимо сочетать с курсами третиноина, поскольку их комбинация оказывается более эффективной, чем каждый препарат в отдельности. Третиноин влияет на васкуляризацию, что увеличивает концентрацию антибиотиков в тканях.     Системные ретиноиды угнетают секрецию кожного сала и способствуют дифференцировке клеток эпидермиса. Одним из представителей ретиноидов является роаккутан. Препарат снижает активность сальных желез, уменьшает их размеры, образование кожного сала, тормозит процесс кератинизации и этим устраняет гиперкератоз устья выводного протока сальной железы, предотвращая образование комедонов, позитивно влия­ет на бактериальную флору кожного сала и уменьшает колонизацию P. acnes. Наиболее серьезным побочным эффектом роаккутана является эмбриотоксичный и тератогенный эффект.     Гормональная заместительная терапия иногда успешна у женщин, у которых традиционное лечение акне оказалось малоэффективным. Крайне редко при тяжелых формах акне назначают антиандрогены ципротерон ацетат, спиронолактон (калийсберегающий диуретик).     В начале лечения фульминантных угрей или других тяжелых форм воспалительных акне приблизительно на 1 мес назначают ГКС: 6-8 таблеток в сутки в пересчете на преднизолон с последующим последовательным снижением дозы.     Таким образом, установление диагноза тяжелых форм УБ предполагает обязательное включение в план лечения системных препаратов, в первую очередь антибиотиков.   Литература 1. Монахов С.А. Терапевтический индекс акне как основа дифференциального подхода к лечению угревой болезни. – 2005. – № 1. – С. 67-70. 2. Collier A., Freeman S., Dellavalle R. Acne vulgaris. In: Evidence-based dermatology, Blackwell Publishing, 2008: 83-104. 3. Cunliffe W. Acne vulgaris. In: Treatment of Skin Disease, Mosby. 2002: 6-13. 4. Jansen T., Plewig G. Acne fulminans. Int J Dermatol. 1998; 37: 254-7. 5. Kus S., Yucelten D., Aytug A.C. Comparison of effecacy of azitromycin vs. doxycycline in the treatment of acne vulgaris. Clin Exp Dermatol 2005; 30: 215-20. 6. Layton A.M. A review on the treatment of acne vulgaris. Int J Clin Pract 2006; 60: 64-72. 7. Noble W. Topical and systemic antibiotics: is there a rationale? Semin Dermatol 1990; 9: 586-90. 8. Plewig G., Kligman A. Acne and Rosacea. 2nd ed. Springer-Verlag, Berlin–NewYork, 1993. – 726 p. 9. Zaenglein A., Thiboutot D. Acne vulgaris. In: Dermatology, 2nd ed., Mosby. 2008: 495-508. http://orthodox.od.ua/statiy/8917-lechenie-akne-ugrevoj-sypi.html Акне (угри или прыщи) - воспаление сальных желёз кожи., развивающееся в пубертатном периоде. Патогенетическая цепочка развития угревой сыпи: Повышение уровня тестостерона >> повышение секреции сальных желез >> закупорка выходных отверстий протоков сально-роговыми пробками >> размножение в герметичном сальном мешочке бактериальной флоры >> иммунный ответ организма >> развитие воспаления >> присоединение патогенной флоры >> усиление иммунного ответа (развитие порочного патологического круга). Статьи Mon, 13 Feb 2012 07:50:49 +0200 Акне (угри или прыщи) - воспаление сальных желёз кожи., развивающееся в пубертатном периоде.  Патогенетическая цепочка развития угревой сыпи: Повышение уровня тестостерона >> повышение секреции сальных желез >> закупорка выходных отверстий протоков сально-роговыми пробками >> размножение в герметичном сальном мешочке бактериальной флоры >> иммунный ответ организма >> развитие воспаления >> присоединение патогенной флоры >>  усиление иммунного ответа (развитие порочного патологического круга). Факторы, ведущие к появлению угревой сыпи, а также ее прогрессии, ухудшению клинического течения и развитию осложнений: недостаточный или неправильный уход за кожей, нерегулярное или неправильное ее очищение, способствующее закупорке протоков сальных желез, затруднению оттока сального секрета и ее инфицированию. злоупотребление жирной пищей, молоком и рядом других продуктов питания, ведущих к гиперпродукции секрета сальных желез (повышенному салообразованию). самолечение (выдавливание прыщей) особенно в антисанитарных условиях, ведущее к присоединению стафилококковой и стрептококковой бактериальной инфекции.       Клиническая картина На коже лица, верхней половине груди и на спине - то есть в зонах наиболее крупного скопления сальных желез появляются прыщи. По мере развития воспаления идет гнойное расплавление тканей и присоединение бактериальной инфекции (чаще стафилококк и стрептококк), что ведет к образованию пустул. По мере прорывания гноя на поверхность пустула подсыхает, покрываясь корочкой.  В свою очередь, после удаления или отпадания корочки под ней остается багровый рубец (прыщ, угорь).  Различают следующие виды угревой сыпи: Комедоны - сально-роговые пробки в устьях устьев волосяных фолликулов. Невоспалительные элементы угревой сыпи. Различают микрокомедоны, закрытые комедоны и открытые комедоны или черноточечные угри. Если комедоны выражены незначительно - это явление можно отнести к разряду физиологической нормы. В начале развития угревой болезни микрокомедоны трансформируются в так называемые "закрытые" комедоны, не имеющие свободного сообщения с поверхностью кожи(невоспалительные узелки плотноватой консистенции диаметром до 2 мм). По мере роста объема этих узелков за счет постоянной продукции кожного сала некоторые из них превращаются "открытые" комедоны (черноточечные угри). При развитии воспалительного процесса вокруг комедонов процесс переходит в следующую свою стадию - папулезные и папулопустулезные угри - собственно прыщи, как их называют в народе. Воспалительная реакция различной степени выраженности вокруг открытых или закрытых комедонов: папула и пустула, либо их комбинация. В случае, если воспалительный процесс и, прежде всего гнойный некролиз (расплавление тканей) захватывает только эпидермис возможно его разрешение без образования рубца. При значительной выраженности воспалительной реакции, сопровождающейся повреждением структур дермы, на месте воспалительных элементов могут оставаться рубцы. По мере нарастания инфильтративных процессов образуются индуративные угри, при разрешении которых всегда остаются рубцы. Флегмонозные угри: при прогрессировании инфильтративного процесса  и явлениях гнойного распада подлежащих тканей возможно образование кистозных полостей, заполненных гноем.  Эти полости могут сообщаться друг с другом. Узловатокистозные угри: общее названием для индуративных и флегмонозных угрей является . Узловатокистозные угри являются признаком довольно тяжелого течения угревой болезни. Конглобатные угри являются также свидетельством тяжелого течения "угревой болезни" (термин, введенный в дерматокосметологическую практику несколько десятилетий назад). Происходит объединение множественных обширных, глубоко расположенных узловатокистозных элементов, они сообщаются друг с другом и с другими крупными сгруппированными вместе комедонами. Очаги поражения могут располагаться не только на себорейных участках, но и захватывать кожу спины, живота, конечностей, за исключением ладоней и подошв. Исходом разрешения большинства элементов являются атрофические, гипертрофические и келоидные рубцы. Проявления этого заболевания, как правило, не уменьшаются после периода полового созревания, они могут рецидивировать вплоть до 40-летнего возраста, а иногда и в течение всей жизни. Молниеносные угри: редкая и тяжелая форма, развивается у юношей в возрасте 13-18 лет на фоне нормального течения угревой болезни в легкой папулопустулезной, реже - узловатокистозной форме. Элементы отсутствуют на лице и проявляются только  на коже туловища. Эта форма характеризуется внезапным началом, появлением язвенно-некротических элементов (преимущественно на туловище) и общими симптомами. Этиология не вполне ясна. Предполагают, что в патогенезе болезни играют роль инфекционно-аллергические или токсико-аллергические механизмы. Известно, что данный тип возникает у пациентов с тяжелыми хроническими заболеваниями (болезнь Крона, язвенный колит и т.д.). Вместе с тем, отмечено, что некоторые больные до появления угрей принимали антибиотики тетрациклинового ряда, синтетические ретиноиды, андрогены. Заболевание развивается быстро. В клинической картине преобладают явления интоксикации: почти всегда наблюдается повышение температуры тела выше 38С, нарушается общее состояние больного, возникают артралгии, сильные мышечные боли, боли в животе (эти явления стихают на фоне приема салицилатов), снижение массы тела, анорексия. Описано появление узловатой эритемы, гепатоспленомегалии, у некоторых пациентов развиваются остеолитические процессы в костях. В клиническом анализе крови обнаруживается лейкоцитоз, иногда вплоть до лейкемоидной реакции, ускорение СОЭ и снижение гемоглобина. Посевы крови дают, как правило, отрицательный результат. На коже спины, груди, боковых поверхностях шеи и плеч появляются пустулезные высыпания на эритематозном фоне, а также многочисленные быстро изъязвляющиеся папулезные элементы. Характерно отсутствие высыпаний на лице. Заживление очагов поражения часто сопровождается образованием множества рубцов, в том числе и келоидных. Инверсные угри вызваны вторичным поражением не сальных, а потовых желез (апокринных), которые, как и сальные, связаны с волосяными фолликулами, развивается уже после полового созревания, часто провоцируется механическими факторами (например, т.н. спортивные угри вызваны трением о защитный шлем, щитки, спортивную одежду). Первоначально возникает окклюзия и разрыв стенки волосяного фолликула, воспалительный инфильтрат вокруг остатков фолликула, а апокринные потовые железы вовлекаются в процесс вторично. Из очагов поражения можно высеять различные бактерии, но их относят к вторичной инфекции. Данное заболевание развивается после периода полового созревания и нередко сочетается с тяжелыми формами угревой сыпи, а также повышенной массой тела. Предрасполагающими факторами могут быть трение одеждой или зуд в соответствующих локализациях (подмышечные впадины, область промежности, пупка, ареол сосков грудных желез). Заболевание обычно начинается с болезненных бугристых инфильтратов, которые вскрываются на поверхности кожи с образованием фистулезных отверстий. Имеется гнойное или кровянисто-гнойное отделяемое. Часть элементов может разрешаться, однако в большинстве случаев имеется тенденция к расширению площади очагов поражения. В итоге формируются свищи с образованием втянутых рубцов. Заболевание протекает хронически, имеет наклонность к рецидивам. Экскориированные угри - то есть возникшие в результате невротических экскориаций кожи (грубого соскабливания поверхностных слоев, корочек и т.п.). Это угри, которые возникают преимущественно у пациенток, склонных могут быть на фоне первично существовавших угрей и без них. Данная клиническая форма может быть связана с неврозом навязчивых состояний, либо указывать на более тяжелую психиатрическую патологию. Поэтому больных с экскориированными угрями рекомендуется проконсультировать у психотерапевта или психоневролога.  Возможно лечение и не потребует наблюдения косметолога. Степень тяжести течения угревой болезни. Легкая. Наличие, в основном, закрытых и открытых комедонов почти без признаков воспаления. При легкой степени возможно наличие менее 10 папулопустулезных элементов на коже лица Средняя От 10 до 40 папулопустулезных элементов на коже лица.  Выраженные признаки воспаления. Тяжелая Более 40 папулопустулезных элементов на коже лица, кроме того абсцедирующие, флегмонозные (узловато-кистозные ) или конглобатные угри. Рубцы постакне. Типы рубцов После физиологического разрешения угревых элементов в том случае, если некроз затрагивал элементы дермы, остаются рубцы.  В англоязычной литературе различают следующие виды рубцов:     Сколотый рубец (ice-pick scar) наиболее типичен.  Как правило это небольшие, до 2 мм в диаметре ямки со сходящимися стенками. Их подразделяют на «мягкие» сколотые рубцы, которые исчезают при натяжении кожи и «жесткие», которые таким образом не пропадают. При увеличении сколотые рубцы превращаются во вдавленные фибротические (прямоугольные). Прямоугольный рубец (boxcar scar - «вагончик», по другим данным boxed scar - «коробчатый»).  Это  вдавленные фибротические рубцы округлой формы, большего размера с крутыми краями, вертикальными несходящимися стенками. Выделяют поверхностные рубцы глубиной 0,1-0,5 мм и глубокие, глубже 0,5 мм. Иногда втянутые или вдавленные рубцы сравнивают с отверстиями, пробитыми компостером (punched-out scars). Закругленный рубец.  Еще один вид вдавленных рубцов имеет закругленную форму стенок (англ. - rolled scar), округлые или продолговатые очертания. Эти рубцы мягкие на ощупь, их края плавно переходят в окружающую кожу. Эти три перечисленных типа рубцов относят к атрофическим рубцам постакне. Гипертрофический рубец (hypertrophic scar). Гибертрофированные ткани возвышаются на поверхностью окружающей кожи.  Также при акне развиваются атрофические пятна – мягкие и неглубокие, с морщинистой поверхностью у более крупных элементов. Пятна розово-красные, иногда имеют голубоватый оттенок, но со временем становятся белыми. На лице они небольшие, но на других участка тела могут занимать 1 см и более. Фолликулярные атрофические пятна после прыщей – маленькие, светлые и мягкие образования вокруг волосяного фолликула, слегка приподнятые над поверхностью кожи, что бывает трудно оценить на ощупь. Они чаще встречаются на груди и спине.  Неглубокие пятна - атрофические рубцы, часто остающиеся на месте воспалительных элементов, нередко называют просто "постакне", хотя этот термин относится скорее ко всем вместе взятым вариантам рубцовых изменений. Лечение угревой болезни Не случайно в подзаголовок внесено название "угревая болезнь" - поскольку это явление связано с гормональной, иммунной и пищеварительной системой организма, то при лечении средних и тяжелых форм заболевания необходима комбинация стандартной наружной терапии и общего лечения, не ограничиваясь лишь поверхностной терапией и уходом за кожей. Основные направления терапии угревой сыпи: Очищение кожи Не допускать образование пробок в устьях протоков сальных желез: обязательный ежевечерний демакияж средствами для мягкой очистки кожи, лучше без использования мыла; переход на некомедогенную косметику; отказ от спиртосодержащей косметики Защита кожи Предотвратить высушивание и воздействие УФО. Перед выходом на улицу наносить дневной крем (увлажняющий, некомедогенный, гипоаллергенный).  Избегать длительной экспозиции солнечному свету (в малых дозах загар может облегчать состояние при угревой сыпи).  При невозможности избежать солнечного света - использовать солнцезащитный крем, молочко. Коррекция образования кожного сала - блокаторы превращения неактивного тестостерона, циркулирующего в крови, в активный гормон дигидротестостерон (ДГТ). Кератолиз: салициловая кислота, фруктовые кислоты предотвращение комедогенеза (образования комедонов):  бензоилпероксид, в случае его неэффективности или непереносимости - третиноин (синтетический аналог витамина А), азелаиновая кислота (Скинорен). Противовоспалительную терапию. Антибактериальная терапия угревой сыпи назначается наружно в случае непереносимости или неэффективности бензоилпероксида, третиноина и азелаиновой кислоты либо в составе комбинированной схемы (например, бензоилпероксид + антибиотик): эритромицин, клиндамицин, традиционные препараты серы, салициловой кислоты, резорцина, цинка пиритионата. Коррекция состояния постакне Антибактериальные препараты. Антибактериальные препараты не оказывают комедолитического действия, поэтому их целесообразно назначать при преобладании у пациента папулопустулезных элементов, но не при acne comedonica. Наружное применение антибиотиков при лечении acne, создающее высокие концентрации препаратов в месте аппликации, может приводить к развитию резистентности нормальной микрофлоры кожи и, в частности, P. acnes. Это приводит не только к неудачам терапии, но также и к переносу факторов резистентности другим микроорганизмам, что вызывает появление мультирезистентных штаммов кожной флоры. До конца 70-х годов P. acnes были чувствительны ко всем наружным антимикробным препаратам. В настоящее время нарастает число резистентных штаммов, но остается неясным, является ли эта резистентность результатом длительной общей антимикробной терапии или наружного лечения. Общепризнанным антибиотиком в лечении угрей является эритромицин, обладающий высокой антибактериальной и противовоспалительной активностью. Современная комбинация эритромицина с цинком (Зинерит) значительно увеличила эффективность антибиотика против P. acnes и уменьшила риск возникновения резистентных штаммов. Присутствие цинка в таком хелатном комплексе снижает выработку секрета сальных желез, уменьшает сцепление фолликулярных эпителиальных клеток, увеличивает абсорбцию эритромицина и потенциирует его действие. При использовании Зинерита значительно уменьшается количество как воспалительных (папул и пустул), так и невоспалительных элементов угревой сыпи (комедонов). Препарат широко используется при легких и среднетяжелых вариантах течения угревой болезни. Заметное улучшение наблю-дается уже через 2 недели. Иногда может наблюдаться сухость кожи, поэтому препарат целесообразно использовать при повышенном салоотделении. Другой антибиотик для наружного применения - клиндамицин (Далацин). К нему до сих пор не выявлено случаев резистентности флоры. Помимо современных наружных средств по-прежнему широко используются традиционные препараты серы, салициловой кислоты, резорцина, цинка пиритионата. При угревой болезни средней степени тяжести назначается описанная наружная терапия, но, как правило, ее сочетают с системными антибиотиками. Антибиотики из группы тетрациклина - препараты выбора для лечения угрей. Предпочтительнее прием доксициклина или миноциклина, поскольку они хорошо всасываются, лучше переносятся и интенсивно кумулируют в сальных железах. Их антимикробная активность выше, чем у других препаратов данной группы. Гораздо реже для системной терапии среднетяжелых случаев акне используются эритромицин, клиндамицин и сульфаниламидные препараты. Следует подчеркнуть, что эффективность антибактериальных средств обусловлена не только их непосредственным бактериостатическим действием на P. acnes. Тетрациклин и эритромицин обладают прямым противовоспалительным действием. Например, они способны уменьшать продукцию P. acnes хемотаксического фактора и миграцию нейтрофилов, а также снижают уровень активированного кислорода. Тетрациклины уменьшают уровень коллагеназы и влияют на механизмы хронического воспаления. Возможно, антибиотики воздействуют также на иммунные реакции в коже, в частности влияя на уровень цитокинов. Положительный эффект от антибиотикотерапии при среднетяжелых вариантах угревой болезни отмечается лишь при длительном лечении (не менее 1 месяца). В связи с этим необходимо учитывать целый ряд побочных действий, возникающих при продолжительном приеме этих препаратов:  Дисбактериоз, развитие резистентности нормальной микрофлоры кишечника и кожи, фототоксические реакции, взаимодействие препаратов, онихолизис, язвенный эзофагит, доброкачественное повышение внутричерепного давления. При лечении тяжелых форм угревой болезни необходима комбинация стандартной наружной терапии и общего лечения. Антибактериальные препараты назначают длительными курсами (до трех и более месяцев). У женщин с тяжелыми проявлениями угревой болезни при неэффективности антибиотиков после обследования гинекологом-эндокринологом назначаются комбинированные оральные контрацептивы с эстрогенным профилем или антиандрогенные препараты. Если спустя 3 месяца эффекта от лечения нет, назначают изотретиноин (синтетический аналог витамина А). К дополнительным методам лечения угревой болезни, показанным только при acne comedonica, относится чистка лица, особый щипковый массаж лица. Нередко используется поверхностная криотерапия, которая может ускорить разрешение узловатокистозных элементов. Применяется дарсонвализация, каутеризация, лазеротерапия на отдельные невоспалительные угри. Хирургические манипуляции имеют очень ограниченное применение при угревой болезни. Вскрытие кистозных полостей противопоказано, поскольку оно приводит к формированию стойких рубцов. Иногда при абсцедирующих акне применяется обкалывание очагов кортикостероидами. Нормализация секреции кожного сала есть ключевой момент в борьбе с акне. Поэтому необходимо уменьшить влияние мужских половых гормонов на сальную железу, что должно привести к нормализации процесса салообразования. Для этого используются вещества, которые блокируют превращение неактивного тестостерона, циркулирующего в крови, в активный гормон дигидротестостерон (ДГТ), который и является виновником всех бед. Для этого применяют: Экстракты растений, которые обладают способностью блокировать превращение тестостерона в ДГТ — соя, дикий мексиканский батат, дамиана, клевер, хмель, крапива двудомная и некоторые другие (они обычно входят в состав профессиональной лечебной косметики против акне), Гамма-линоленовую кислоту (содержится в масле черной смородины, бурачника, энотеры), Препараты цинка. Существуют и фармакологические препараты — блокаторы ДГТ, однако они обычно обладают серьезными побочными эффектами. Исключить все питательные кремы, кроме тех, что посоветует врач-косметолог. Вместо кремов периодически наносить на кожу чистые масла, содержащие незаменимые жирные кислоты. Внутрь надо принимать масла бурачника (или энотеры, на выбор) и льняное масло (или рыбий жир, кому что больше нравится). Акне возникает на фоне определенного состояния кожи, которое не изменяется в ходе лечения. Поэтому пока сохраняется повышенный уровень гормонов, и пока сальные железы активно вырабатывают кожное сало, прекращать борьбу с акне нельзя. Лечение акне требует времени, терпения, настойчивости и аккуратности. Ни за неделю, ни за месяц избавиться от угрей нельзя. Поэтому надо заранее настроиться на длительное лечение и стараться меньше переживать из-за своей внешности на данном этапе. Лечение рубцов и постакне Вылечить "на все сто" уже появившиеся практически невозможно, поэтому основная задача в лечении угревой болезни - не допустить их появление. Если все же рубцы появились, то есть несколько методов, при помощи которых их можно сделать не столь заметными. Важно помнить, что вначале необходимо вылечить угревую болезнь, и лишь по прекращении активной ее фазы можно приступать к терапии рубцов. К основным методам их лечения относят: Срединный и глубокий химические пилинги (только для неглубоких рубцов) Лазерная шлифовка кожи (также для неглубоких рубцов) Инъекции коллагена и пересадка жировой ткани Дермабразия Хирургические методы (индивидуальное иссечение крупных рубцов) К сожалению, рубцы невозможно "рассосать" при помощи чудодейственных кремов, втираний и пилюль.  Все существующие "противорубцовые" средства либо не имеют КЛИНИЧЕСКИ ДОКАЗАННОГО эффекта, либо этот эффект настолько невелик, что внешних различий будет практически не видно.  Тесты при угревой сыпи Существует целый ряд тестов, которые позволяют оценить состояние кожи при угревой сыпи и влияние на здоровье человека в целом. Одни тесты оценивают состояние кожи по специальным шкалам (признаки акне, виды элементов сыпи, их количество и расположение на теле), переводя их в цифровые значения. Их можно сравнивать до и после лечения, и в ходе лечения, что позволяет оценить эффективность. К ним относятся шкала Кука и тест на угревую нагрузку. Психологические тесты, оценивающие психо-эмоциональное состояние и качество жизни человека при акне. Значения тестов можно также проверять до и после лечения. Они также помогают понять, нужно ли приступить к лечению угрей именно сейчас, и повысить психологическую мотивацию к лечению. Это дерматологический индекс качества жизни и шкалы APSEA, CADI. И, наконец, специальные тесты, классификаторы и "деревья" решений, применяемыми клиницистами. Эта группа тестов помогает дерматокосметологам оценить некоторые специальные аспекты акне (например, рубцы) принять полезные решения в отдельных случаях, узнать больше о своем здоровье. http://orthodox.od.ua/skin/s3/8125-demodekoz-skrytaya-ugroza-dlya-kozhi.html Демодекоз - скрытая угроза для кожи Акне и розацеа Wed, 19 Oct 2011 12:31:51 +0300 Что же это такое? Демодекоз нередко путают с розовыми угрями (розацеа) - они действительно имеют сходные визуальные симптомы: покраснение, шелушение, зуд, сосудистые звездочки, мелкие высыпания в виде узелков и пузырьков с прозрачным или гнойным содержимым. Но у них разная природа: розацеа не провоцируется накожным паразитом, т. е. не является инфекционным заболеванием. А демодекоз связан с тем, что микроскопический клещ (Demodex), который в нормальном состоянии живет на коже каждого человека, начинает бурно размножаться и оккупирует волосяные фолликулы, протоки сальных желез и сами сальные железы кожи лица и волосистой части головы. Обычно пузырьки демодекоза массово и симметрично скапливаются в уголках губ, на подбородке, под крыльями носа, на коже носовой перегородки, над верхней губой, реже - на щеках, веках, лбу. Опасности неправильного лечения Из-за сходства с розацеа нередко начинают лечение так, как вообще поступают с угрями: ручная чистка кожи, механический пилинг, электрокоагуляция (прижигание током) высыпаний, - а это вызывает, еще большее распространение паразита. Возбудитель болезни захватывает все новые территории, а измученную кожу атакует вторичная стафилококковая инфекция - безобидный и незаметный клещик, часть экосистемы нашей кожи, начинает вести себя просто омерзительно из-за нарушения рН кожи: когда показатель сдвигается в кислую сторону, это неизменно вызывает активное размножение болезнетворных микроорганизмов. Но такие дисбалансы не редкость. Они становятся результатом самых разных заболеваний и перемен в образе жизни: заболевания желудочно-кишечного тракта, неполадки с щитовидной железой, перенесенный гепатит, вегетососудистая дистония, долгое пользование кортикостероидной или фторированной мазью, стрессы, беременность, курение, прием оральных контрацептивов. Совпадает несколько факторов - и вот, примите нового жильца, ну очень активного паразита! К сожалению, сбалансировать все с помощью одной только косметики невозможно. И даже здоровой, богатой клетчаткой диеты мало. Придется проводить профилактику запоров, регулярно принимать абсорбенты (активированный уголь, полифепан) и витамины А, В, С, Е. Препараты эхинацеи, элеутерококка и другие средства-адаптогены помогут вам восстановить нормальный иммунитет.   Как необходимо лечить? Основное, что следует помнить, приступая к лечению высыпаний: узнайте, не вызваны ли они инфекцией? Иначе мнимая угревая сыпь обернется" настоящим бедствием, от которого вам не избавиться до тех пор, пока вы не пойдете на анализ кожного соскоба. Так что возьмите направление у дерматолога и сходите в лабораторию. Если отдельные проявления исчезли, но на новом месте появились другие - период активности приходится на весну-лето, но с менструальным циклом не связан - насторожитесь! Кроме того, при демодекозе кожа не переносит умывания водой и мылом - краснеет, зудит, отекает, возникают новые высыпания. Использование тоников, лосьонов, увлажняющих кремов и гелей, солнечные ванны и плавание в хлорированной воде - все это ухудшает состояние кожи. 1. Отшелушивающие и антипаразитные процедуры - криотерапия жидким азотом, сильнодействующие мази на основе серы (5-10%), соляной кислоты (6%), тиосульфата натрия, притирания на основе серно-дегтярного спирта, присыпки. 2. Антигистаминные препараты - чтобы исключить возможность аллергии. 3. Терапия, излечивающая "факторы риска" нарушения щелочно-кислотного баланса, - укрепление стенок сосудов, витаминотерапия, абсорбенты, в некоторых случаях - курс антибиотиков. 4. Щадящая диета без жирного, жареного, острого, соленого. 5. Общая дезинсекция! Кипятим постельное белье, чистим вещи! 6. Нельзя ходить в баню, загорать - и в солярии тоже, пользоваться декоративной косметикой. И никаких косметических процедур - чтобы не нарушать схему лечения. Косметологу следует досконально знать, что именно он лечит. Поэтому не позволяйте сразу назначать вам процедуры от акне или розацеа, без предварительных обследований или хотя бы расспросов. http://orthodox.od.ua/skin/s3/6847-rozacea-rozovye-ugri-rozacea-lechenie-stadii.html Розацеа - хроническое заболевание кожи, для которого характерна стадийность, т.е. переход одной формы в другую. Наблюдается преимущественно у женщин после 30 лет, но может быть и раннее начало. Заболевание «любит» светлокожих и рыжеволосых, поэтому ее называют еще «болезнь кельтов». Акне и розацеа Sun, 31 Jul 2011 11:51:33 +0300 Розацеа – хроническое заболевание кожи, для которого характерна стадийность, т.е. переход одной формы в другую. Наблюдается преимущественно у женщин после 30 лет, но может быть и раннее начало. Заболевание «любит» светлокожих и рыжеволосых, поэтому ее называют еще «болезнь кельтов». Пусковой момент – патологическая реакция сосудов с последующим воспалительным ответом. Все это наблюдается у лиц, которым по наследству досталась кожа с высокой реактивностью сосудов, чувствительная к солнечному излучению и особым расположением сосудов в коже. Часто розацеа называют «розовые угри», хотя акне и розацеа - совсем разные заболевания. Для акне характерна жирная кожа, начало в юном возрасте. Розацеа же наблюдается, как уже говорилось, после 30 лет и далеко не всегда сопровождается себореей, т.е. повышенной секрецией кожного сала. Но на определенной стадии эти заболевания бывают похожи и отличить их сможет только врач-дерматолог. При розацеа может быть выявлена сопутствующая патология других органов: гастрит с пониженной кислотностью, колиты, гормональные нарушения, иммунные нарушения, неврастения и депрессии. Розацеа еще называют «болезнью педагогов», людей, чья работа связана с постоянным эмоциональным напряжением. Часто, в 85% случаях, к розацеа присоединяется демодекоз, который обусловлен активным размножением клеща демодекс (угревая железница). Этот клещ является физиологическим представителем микрофлоры кожи, но в норме не проникает глубже 1 слоя кожи. Но при демодекозе он может разрушать первый слой попадать глубже – ответ на такое внедрение – это воспаление, гнойники на коже. Диагноз можно поставить, если взять соскоб кожи на клеща, при этом клещей должно быть больше 5 особей на квадратный сантиметр. Первой стадией при розацеа являются приливы крови к лицу при употреблении горячей пищи (выше 60*С), алкоголе, пряностей, цитрусовых. На этой стадии важно соблюдать определенные рекомендации: пища должна быть теплой, стараться избегать алкоголя и употребления пряной пищи. Не злоупотреблять посещением саун, бань. Избегать соляриев и долгого пребывания на солнце без солнцезащитных средств. Уход подбирается в соответствии с типом кожи – это может быть пенка для умывания, тоник без спирта и легкий крем-гель. Стараться избегать тяжелых питательных кремов. При приливах важно иметь с собой термальную воду, которой можно вовремя остановить патологическую реакцию сосудов и избежать перегрева кожи. При второй стадии покраснение лица становится стойким, и могут появиться сосудистые звездочки. Здесь рекомендации строже – соблюдать диету, избегать бань, саун, соляриев, солнца. Принимать душ, а не ванну. Важно хорошо отдыхать – 8-ми часовой сон, прогулки перед сном и седативные средства (пустырник, валериана, ново-пассит). Уход за кожей как при первой стадии. При следующей стадии – воспаления на коже будут высыпания в виде гнойничков и узлов. Вот здесь и начинаются проблемы – лечат как угревую болезнь, а эффекта нет. Да ещё и обострение после обычных процедур, например, чистки лица. Здесь необходимо обследование и медикаментозное лечение. Терапия должна быть комплексной, направленной на устранение причин заболевания. Последняя стадия больше характерна для мужчин – это гиперплазия соединительной ткани и сальных желёз – ринофима. Нос увеличивается в размерах, становится ассиметричным, характерны застойные синюшные пятна и крупные сосудистые звёздочки. В этой стадии лечение - хирургическое. http://orthodox.od.ua/statiy/6430-akne-ugrevaya-bolezn.html Заболевание кожи, для которого характерно хроническое, довольно часто рецидивирующее гнойное воспаление сальних желез. Возникает в результате закупорки сальных желез и гиперпродукции кожного сала. Статьи Fri, 03 Jun 2011 21:10:16 +0300 Заболевание кожи, для которого характерно хроническое, довольно часто рецидивирующее гнойное воспаление сальних желез. Возникает в результате закупорки сальных желез и гиперпродукции кожного сала. Себорея часто является благоприятным фоновым состоянием для развития угревой болезни. Повышенное салоотделение ведет к возникновению комедонов – черных угрей. Они представляют собой роговые пробки, состоящие из отторгающихся эпителиальных клеток протоков сальных желез, пропитанных их секретом, и закупоривающие выводные протоки этих желез. Застоявшееся кожное сало разлагается, являясь хорошей питательной средой для разнообразной микрофлоры, которая и формирует клиническую картину угревой болезни. Угревая сыпь - явление, характерное не только для подросткового возраста. Угри могут появляться и у взрослых - как правило, на фоне эндокринных заболеваний, при которых возникает состояние себореи. Поэтому, если угри наблюдаются у взрослого пациента, его необходимо обследовать для исключения эндокринной патологии. Нередко сама клиническая картина угревой сыпи может подсказать наличие сопутствующего заболевания. Патогенез » В патогенезе угревой болезни можно выделить 4 основных механизма: • Гиперпродукция секрета сальными железами; • Фолликулярный гиперкератоз; • Деятельность сапрофитной микрофлоры кожи; • Воспаление. Клиника » В клинике выделяют следующие разновидности угревой сыпи: • Комедоны; • Папулезные и папуло-пустулезные угри; • Индуративные угри; • Флегмонозные угри; • Конглобатные или нагроможденные угри; • Молниеносные угри; • Инверсные угри. Комедоны Невоспалительные элементы, возникшие в результате закупорки устьев волосяных фолликулов. Следует отметить, что незначительно выраженные комедоны представляют собой физиологическое явление. В начале развития угревой болезни микрокомедоны трансформируются в так называемые "закрытые" комедоны, то есть те, которые не имеют свободного сообщения с поверхностью кожи. Они представляют собой плотноватой консистенции невоспалительные узелки диаметром до 2 мм. Постепенное увеличение этих узелков в объеме за счет постоянной продукции кожного сала создает условия для превращения некоторых из них в "открытые" комедоны (черноточечные акне). Папулезные и папулопустулезные угри Папулезные и папулопустулезные угри являются следствием развития воспаления различной степени выраженности вокруг открытых или закрытых комедонов. При легкой форме заболевания папулопустулезные угри разрешаются без образования рубца. При значительной выраженности воспалительной реакции, сопровождающейся повреждением структур дермы, возможно образование рубцов на месте воспалительных элементов. Большинство пациентов принадлежат именно к категориям acne comedonica и acne papulopustulosa. Все другие типы встречаются сравнительно редко, но не менее важны - либо вследствие тяжести течения, либо потому, что требуют иного подхода к терапии. Конглобатные угри Конглобатные угри также свидетельствуют о тяжелом течении угревой болезни. Они характеризуются постепенным появлением множественных обширных, глубоко расположенных узловатокистозных элементов, которые сообщаются между собой, а также крупными сгруппированными комедонами. Очаги поражения могут располагаться не только на себорейных участках, но и захватывать кожу спины, живота, конечностей, за исключением ладоней и подошв. Исходом разрешения большинства элементов являются атрофические, гипертрофические и келоидные рубцы. Проявления этого заболевания, как правило, не уменьшаются после периода полового созревания, они могут рецидивировать вплоть до 40-летнего возраста, а иногда и в течение всей жизни. Индуративные угри Индуративные угри характеризуются образованием глубоких инфильтратов, исходом такого состояния всегда является формирование рубцов. В ряде случаев в местах инфильтратов образуются кистозные полости, наполненные гноем, которые могут сливаться между собой. Такая разновидность носит название флегмонозных угрей. Обычно наблюдается пролонгированное течение этой формы заболевания. Инверсные угри Инверсные угри связаны с вторичным поражением апокринных потовых желез, которые, как и сальные железы, связаны с волосяными фолликулами. Первоначально возникает окклюзия и разрыв стенки волосяного фолликула, воспалительный инфильтрат вокруг остатков фолликула, а апокринные потовые железы вовлекаются в процесс вторично. Из очагов поражения можно высеять различные бактерии, но их относят к вторичной инфекции. Данное заболевание развивается после периода полового созревания и нередко сочетается с тяжелыми формами акне, а также повышенной массой тела. Молниеносные угри Молниеносные угри (acne fulminans) представляют собой редкую и тяжелую форму угревой болезни. Заболевание возникает чаще у юношей в возрасте 13-18 лет, страдающих легкой папулопустулезной, реже - узловатокистозной формой угрей, и характеризуется внезапным началом, появлением язвенно-некротических элементов (преимущественно на туловище) и общими симптомами. Лечение Лечение акне должно быть индивидуализированным и учитывать форму, локализацию, распространенность и наличие воспалительных элементов. В настоящее время существует несколько подходов к терапии угревой болезни. Прежде всего, план лечения строится на оценке тяжести клинической картины. Предлагаемые подходы к лечению угревой болезни делят на системные и местные. Методы системной терапии включают назначение антибиотиков, препаратов третиноина (изотретиноина), антиандрогенов, гормональных препаратов. Длительные курсы лечения этими препаратами оказывают противовоспалительное действие, нормализуют кератинизацию в фолликулах, влияют на состав кожного сала. При крайне тяжелых формах угревой болезни, таких как конглобатная и фульминантная, могут быть проведены курсы лечения кортикостероидами. Из средств наружной терапии применяют 2-3% бензоилпероксид, крем с третиноином, 0,5-2% аллантоином, азелаиновую кислоту, а также зарекомендовавшие себя такие кератинолитики, как 5-10% салициловая кислота, 2-8% препараты серы, резорцин в концентрации до 3%. В последнее время широко стали использовать топические антибиотики (эритромицин, клиндамицин, тетрациклин). НЕ ЗАНИМАЙТЕСЬ САМОЛЕЧЕНИЕМ! ПРОКОНСУЛЬТИРУЙТЕСЬ У ДЕРМАТОЛОГА! Соколовский Е.В. Заведующий кафедрой дерматовенерологии с клиникой СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, д-р мед. наук, профессор Аравийская Е.А. Ассистент кафедры дерматовенерологии с клиникой СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, канд. мед. наук, член Правления Санкт-Петербургской Ассоциации врачей- косметологов Красносельских Т.В. Ассистент кафедры дерматовенерологии с клиникой СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова, канд. мед. наук Антибиотики в лечении угревой болезни Л.Д. Калюжная, д.м.н., профессор, кафедра дерматовенерологии Национальной медицинской академии последипломного образования им. П.Л. Шупика, г. Киев Иванов О.Л. Справочник Кожные и венерические болезни