http://orthodox.od.ua/ ru Болезни и инфекции - Ортодокс http://orthodox.od.ua/logo.jpg http://orthodox.od.ua/ Ортодокс http://orthodox.od.ua/ven/info/8120-domashnyaya-profilaktika-venericheskix-boleznej.html Что вы можете сделать при и сразу после незащищенного полового акта, если вы не уверены в сексуальном партнере Болезни и инфекции Wed, 19 Oct 2011 09:07:50 +0300 Что вы можете сделать при и сразу после незащищенного полового акта, если вы не уверены в сексуальном партнере. 1. Опорожните мочевой пузырь — это уменьшит риск заболевания мочевыводящих путей; 2. Промойте сразу после контакта наружные половые органы водой или водой с мылом; 3. Промойте влагалище или прямую кишку водой — используйте душ, клизму или спринцовку; 4. Используйте специальные хлорсодержащими антисептики для промывания влагалища, прямой кишки или для введение их в уретру (Гибитан, Мирамистин, Хлоргексидин и их аналоги). Этими же препаратами нужно прополоскать рот и горло; 5. Если нет под рукой хлорсодержащих антисептиков, можно воспользоваться слабым раствором марганцовки, подкисленной водой (на 1 литр воды сок 1/2 лимона) и или медицинского спирта; 6. Обмойте половые органы раствором марганцовки или уксусной кислоты; 7. Посетите врача — гинеколога или уролога. На сегодня существуют такая мера, как медикаментозная профилактика венерических болезней. В последующем делайте это регулярно — 2 раза в год для профилактического осмотра. Без посещения врача, эффективность этих методов невысока. Эти методы являются методами профилактики в домашних условиях, но по многим причинам, они не дают никаких гарантий, что после их использования возникновение и развитие ЗППП невозможно. Вот почему применять их можно, но 100% полагаться на них не следует. Если человек пользуется исключительно этими методами и надеется на полную их эффективность, такая тактика может приводить к серьезным негативным последствиям. Так, человек может полностью доверять хлорсодержащими антисептикам и продолжать жить без презерватива, не нарушая покой венеролога своими визитами. В результате этот человек рискует приобрести сразу несколько венерических заболеваний, как классических так и новых, причем в хронической, сложной для лечения форме. Недостаток «домашних» методов еще и в том, что, например, при промывании/спринцевании влагалища, вместе с раствором возбудители ЗППП передвигаются в верхние отделы женских половых органов — ближе к цервикальному каналу и матке. Локализация инфекции непосредственно в верхних отделах провоцирует в дальнейшем серьезные осложнения венерических заболеваний у женщин, а также воспаление придатков, внематочную беременность. Хлорсодержащие антисептики, такие как Гибитан, Мирамистин, могут провоцировать развитие гарднереллеза (бактериального вагиноза): при спринцевании, особенно антисептиками, вымывается нормальная микрофлора влагалища, которая замещается так называемой условно-патогенной флорой, в частности, гарднереллами — Gardnerella vaginalis. Нередко женщины при возникновении симптомов гарднереллеза учащают спринцевание,потому что связывают причину запаха с недостаточной гигиеной. Спринцевание, таки образом, вызывает еще большее обострение гарднереллеза. Если говорить о профилактическом эффекте антисептиков, то он много ниже, чем у презерватива. По разным данным, профилактический эффект наблюдается лишь в 50—70% случаев. Это совсем немного: фактически, шансы заразиться у вас 50/50. Это, конечно, немного лучше, чем ничего. К тому же при кунилингусе использование антисептиков в качестве полоскания — единственный метод избежать заражения. К средствам, которые несколько снизят риск заражения половыми инфекциями также относятся вагинальные спермициды, искусственные смазки с антисептическим или спермицидным эффектом, и различные гинекологические свечи. Эти средства какое-то количество бактерий, конечно, убивают. Риск заразиться, таким образом, снижается. Однако рассчитывать на серьезный эффект защиты совсем не следует. Применение же спермицидов, которые содержат 9-ноноксинол (Патентекс Овал, Ноноксинол), оказывается, весьма неэффективно для профилактики гонореи, хламидиоза и вируса иммунодефицита человека. Помимо этого, эти спермициды также способствуют развитию гарднереллеза. Единственное, что можно сказать в защиту спермицидов — они эффективны в сочетании с презервативами. Но как самостоятельные средства профилактики заболеваний, передающихся половым путем, никак не подходят. Если у вас все-таки произошел незащищенный презервативом половой контакт с непостоянным партнером (даже если презерватив «просто» порвался), лучше не рисковать и провести медикаментозную профилактику после случайной связи. http://orthodox.od.ua/ven/7098-kak-predoxranyatsya-ot-venericheskix-zabolevanij.html Никто из нас, к сожалению, не застрахован от заражения венерическими инфекциями. Но мы можем максимально снизить этот риск путем несложных, но, в то же время, эффективных действий.  Самый простой и широко распространненый способ предохранения - использование презерватива. Венерология Tue, 09 Aug 2011 13:25:31 +0300 Никто из нас, к сожалению, не застрахован от заражения венерическими инфекциями. Но мы можем максимально снизить этот риск путем несложных, но, в то же время, эффективных действий. Самый простой и широко распространненый способ предохранения - использование презерватива. Женский презерватив менее разнообразен и, по мнению большинства женщин, не очень удобен. Но он защищает от венерический инфекций также эффективно, как и мужской. Анальный или вагинальный половой акт является самым опасным видом секса в плане передачи половых инфекций. Большинство венерических болезней имеют пятидесятипроцентную вероятность передачи путем незащищенного полового акта. При оральном сексе без презерватива риск заражения венерической болезнью незначительно ниже. Презерватив защищает Вас на 99,9%, согласитесь, показатель высокий, но не стопроцентный. К сожалению, на сегодняшний день более эффективным способом защиты от венерических инфекций является отсутствие секса, поэтому старайтесь всегда использовать презерватив во время случайной связи. Другие методы профилактики венерических инфекций не являются гарантированным способом защиты, но они помогают снизить риск развития венерической болезни. К ним относится спринцевание с помощью воды или дезинфицирующей жидкости влагалища или прямой кишки, промывание слизистой половых органов хлорсодержащими антисептиками, обмывание наружных половых органов после полового акта с помощью мыла или специального средства для интимной гигиены, а также применение во время полового акта противозачаточных кремов и свечей. Некоторые из этих методов, например, спринцевание, имеют побочные эффекты. При спринцевании происходит продвижение бактерий, являющихся возбудителями венерических болезней, в более верхние отделы половых органов. Противозачаточные кремы и свечи не спасают от гонореи, хламидиоза и ВИЧ-инфекции. Более того, зачастую являясь причиной дисбактериоза флоры влагалища, они вызывают гарднереллез. Причиной развития гарднереллеза являются также частая смена либо множество половых партнеров и недавняя смена полового партнера. Антибиотики могут также стать причиной развития гарднереллеза. При наличии генитального герпеса у полового партнера необходимо придерживаться некоторых правил поведения. Во время обострения вируса герпеса исключите половые контакты, не пользуйтесь его полотенцем после ванны или душа, ограничьте все кожные контакты с областью высыпания герпеса на коже. Если все-таки незащищенный половой акт имел место, и Вы ничего не успели предпринять после него для снижения риска заражения венерической болезнью, обращайтесь к венерологам клиник «Твой доктор» в течение трех суток после случайной связи. Профилактика венерических заболеваний является эффективной не менее эффективной, чем презерватив, разница в том, что, во-первых, для профилактики необходимо найти время и доехать до венеролога, во-вторых, профилактику не рекомендуют проводить чаще, чем раз в полгода. Следовательно, презерватив является самым надежным и недорогим способом защиты от венерических инфекций.   Часто задаваемые вопросы: Защищают ли презервативы от венерических болезней? Этот вопрос мучает многих молодых людей,особенно наслушавшихся и начитавшихся всяких страшилок и слухов про ВИЧ-инфекцию (СПИД) . Число спидофобов (больных психическим заболеванием - боязнью заболеть СПИДом) неуклонно растет и в десятки тысяч раз превышает число людей, имеющих приобретенный иммунодефицит и носящих вирус, его вызывающий. Спешу их успокоить. Согласно единственному в мире широкомасштабному исследованию американских ученых Института здоровья (USA), проведенному в 1998 - 2000 гг. доказано, что ВИЧ-инфекция не передается при правильном использовании презерватива. (Русский перевод доклада). Хотя, по большому счету, ВИЧ передается при однократном незащищенном половом контакте только в 0.1% случаев при контакте с ВИЧ-инфицированным партнером и в 0.0001%, если ВИЧ-статус полового партнера неизвестен. (Риск заражения ВИЧ инфекцией без использования презерватива). Также в ходе исследования,установлено,что презерватив надежно защищает и от гонококковой инфекции.В отношении других половых инфекций, увы, ученые не нашли четких доказательств. От каких инфекций не защищает презерватив? Презерватив не защищает от инфекций,локализация которых может находиться вне зоны защиты презерватива.Это: Сифилис Генитальный герпес Папилломавирусная инфекция Контагиозный моллюск Лобковый педикулез Чесотка Тропические ЗППП (мягкий шанкр,донованоз,венерическая лимфагранулема) Есть ли "дырки" в презерватива Вопрос этот широко дискутируется среди обывателей. Да, еще в 1996 году ученые из Технологического института (г.Санкт-Петербург) с помощью электронной аппаратуры доказали, что в презервативах имеются отверстия диаметром до 1000 нанометров ( для примера - размер телец хламидий 300 нм), аналогичные работы есть и на Западе. Все серьезные публикации о нарушении проницаемости презервативов перечислены выше.   Что делать если порвался презерватив Прежде всего необходимо обмыть головку полового члена,венечную борозду, крайнюю плоть, ствол полового члена, мошонку теплой водой с мылом и помочится. Применение различных антисептиков может в некоторых случаях предотвратить заражение (см.экстренная профилактика венерических болезней). В исключительных случаях показано превентивное (профилактическое) лечение. http://orthodox.od.ua/ven/info/7031-vsya-pravda-o-beshenstve.html Вся правда о бешенстве Болезни и инфекции Sun, 07 Aug 2011 07:33:16 +0300 Бешенство - страшная инфекционная болезнь. Этот вирус поражает головной мозг. В истории известны всего три случая выздоровления. При бешенстве парализуются нервные волокна - у человека останавливается и дыхание, и сердцебиение. Лекарства от бешенства не существует. Спасти человека можно, если в течение первых 72 часов ввести вакцину. Раньше схема лечения была сложнее - 40 уколов под кожу в живот. Сегодня медики используют очищенную концентрированную вакцину, которую вводят всего несколько раз: в первый день обращения, в пятый и в сороковой. Вакцину делают под лопатку или в плечо. Миф что процедура эта болезненная и занимает много времени. По ощущениям - это обычный укол и делают его за одну минуту. Заразиться бешенством можно только от диких животных - еще один устойчивый миф. На самом деле, чаще всего именно домашние питомцы становятся переносчиками этой страшной болезни. Кстати, вирус бешенства передается не только через укус животного. Достаточно, чтобы просто слюна больного животного попала на поврежденную кожу или слизистую, и вирус проникает в организм. Защитить себя и своих близких можно. Все что нужно - делать домашним животным прививку от бешенства строго один раз в год, и ни при каких условиях не прикасаться к диким животным. Если же вас укусила собака, кошка или лиса, сразу обращайтесь к врачу. Помните, вакцину нужно ввести в первые трое суток! http://orthodox.od.ua/statiy/6076-chto-takoe-polovye-infekcii.html В XIX веке врачи знали только две болезни, передающиеся половым путем: сифилис и гонорею. Их романтично прозвали венерическими, по имени античной богини любви Венеры. Сегодня, чтобы пересчитать все заболевания, которыми может наградить сексуальный партнер (или партнерша), не хватит пальцев на руках и ногах. Статьи Fri, 06 May 2011 08:07:22 +0300 В XIX веке врачи знали только две болезни, передающиеся половым путем: сифилис и гонорею. Их романтично прозвали венерическими, по имени античной богини любви Венеры. Сегодня, чтобы пересчитать все заболевания, которыми может наградить сексуальный партнер (или партнерша), не хватит пальцев на руках и ногах. Для них врачи даже придумали специальный термин «ИППП» (или ЗППП), что означает — инфекции (заболевания), передающиеся половым путем. Всем заинтересованным: абсолютно безопасный секс — это отсутствие секса вообще или самоудовлетворение; безопасный — с постоянным, надежным половым партнером; относительно безопасный — с использованием презерватива; опасный — со случайным партнером без всякой защиты. К ИППП относят не только все половые инфекции, которые вызваны микробами, болезнетворными по своей сути. В эту группу вошли и те болезни, причиной которых стали условно-патогенные, изначально безвредные микроорганизмы. Когда человеческий организм контролирует их жизнедеятельность, они ведут себя спокойно, но как только возникают какие-нибудь неполадки (например, падает иммунитет) — микробы активируются, начинают усиленно размножаться и портят человеку жизнь. Какие бывают ЗППП: Сифилис — классическое венерическое заболевание. Вызывается бледной трепонемой. Сифилис известен еще с XV века, когда его эпидемии до смерти напугали старушку-Европу. Врочем, некоторые утверждают, что болезнь эта — ровесница человечества, и люди знали ее задолго до нашей эры. Гонорея (или триппер) — до недавнего времени считалась самым распространенным венерическим заболеванием. Вызывает его гонококк. Венерический лимфогранулематоз в России встречается чрезвычайно редко. Обычно его привозят из экзотических стран Азии и Африки туристы. Заболевание вызывает редкий вид хламидий. Мягкий шанкр или шанкроид — вызывает возбудитель с прекрасным названием «стрептобацилла Диокрея-Крефтинга-Унны». Подцепить болезнь проще всего у тайских проституток. Донованоз — широко распространен в тропиках, вызывают его тельца Донована. После полового акта с больным человеком вероятность заразиться колеблется от 1 до 50%. Хламидиоз — наиболее часто встречающаяся половая инфекция. Вызывается внутриклеточными паразитами хламидиями. Подцепить их при оральном сексе практически невозможно. Микоплазмоз вызывают микроорганизмы, занимающие промежуточное положение между бактериями, грибами и вирусами. Некоторые исследователи считают их условно-патогенными, то есть способными вызывать воспалительные заболевания при определенных условиях или в сочетании с другими микроорганизмами. Уреаплазмоз — вызывает условно-патогенная уреаплазма размером с крупный вирус. С 1998 года заболевание исключено из списка ЗППП. Цитомегаловирусная инфекция открыта в 1956 году. Обычно заболевание протекает бессимптомно, но у людей со сниженным иммунитетом может подняться температура и заболеть голова. Трихомониаз вызывает влагалищная трихомонада — простейшее в форме груши и со жгутиками. В большинстве случаев заражение происходит при генитатально-генитальных половых контактах. Кандидоз больше всего неприятностей доставляет женщинам, у мужчин может протекать незаметно. Заболевание вызывает условно-патогенный грибок, похожий на дрожжи для теста. Гарднереллез — нарушение нормальной микрофлоры влагалища, при котором усиленно размножается бактерия гарднерелла. Опасен только для женщин, часто меняющих половых партнеров. Герпес (по-гречески “herpo” — «ползти») половых органов — инфекционное заболевание, вызываемое вездесущим вирусом герпеса. Наблюдается у 20% взрослых людей. Папилломавирусная инфекция. Ее проявления — остроконечные кондиломы — описаны еще врачами Древней Греции. Гиппократ называл «половыми бородавками». В середине ХIXвека из половых бородавок были выделены вирусы. ВИЧ-инфекция — вирусное заболевание иммунной системы, передается половым путем и через кровь. Некоторые вирусные гепатиты — поражают печень, пути передачи такие же, как у ВИЧ-инфекции.  Половыми инфекциями обычно заражаются во время полового акта. Причем нет никакой разницы, какой был контакт: генитальный, анальный или оральный. Для передачи инфекции достаточно того, что микроорганизм попал на слизистую оболочку (влагалища, рта или прямой кишки). Несоблюдение правил интимной безопасности и методов профилактики половых инфекций, случайные половые связи без презерватива или другой защиты (пасты или свечи) — прямой путь к ЗППП. Как распознать? После мимолетного курортного романа или приятно проведенной ночи с новым знакомым (знакомой) желательно через пару недель наведаться к врачу-венерологу (гинекологу или урологу), или хотя бы обратить внимание на следующие подозрительные признаки. Необычные выделения из половых органов. Зуд и жжение в наружных половых органах. Учащенное или болезненное мочеиспускание. Дискомфорт в нижних отделах живота. Боль при половом акте. Появление на коже или на слизистых оболочках пятен, язвочек, пузырьков. Увеличение лимфоузлов. Половые инфекции опасны своими осложнениями: воспалительными заболеваниями различных внутренних органов, бесплодием, раком и т.д. Поставить точный диагноз и выявить причину заболевания может только опытный врач. Кроме осмотра, придется еще провести несколько исследований на инфекции: взять влагалищный мазок (мазок из уретры), сделать бактериологический посев, сдать кровь на ВИЧ и RW (анализ на сифилис), не будет лишним и ПЦР-анализ. medportal.ru http://orthodox.od.ua/statiy/3486-sovremennye-sredstva-protivovirusnogo-lecheniya.html В последние десятилетия масштабное распространение вирусных гепатитов (ВГ) создало серьезнейшую медико-биологическую и социальную проблему человечества. Сегодня в мире выявлено примерно 600 млн. носителей вирусных гепатитов с парентеральным путем заражения, которые в большинстве случаев приобретают хроническое течение с формированием тяжелых исходов — цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. Статьи Thu, 16 Sep 2010 16:47:19 +0300 Емельянов Д. Н., Мязин Р. Г. Опубликовано в научно-информационном журнале: «Лекарственный вестник», Т. 5, № 2 (34), июнь 2009, Волгоград, стр. 34—39. В последние десятилетия масштабное распространение вирусных гепатитов (ВГ) создало серьезнейшую медико-биологическую и социальную проблему человечества. Сегодня в мире выявлено примерно 600 млн. носителей вирусных гепатитов с парентеральным путем заражения, которые в большинстве случаев приобретают хроническое течение с формированием тяжелых исходов — цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы. По данным ВОЗ, с середины ХХ века в США и странах Европы хронические гепатиты и циррозы печени как причина смерти переместились с 10 на 5 место [1,2]. В настоящее время выделяют 8 типов ВГ —  А, В, С, D, Е, F, G, ТТ, SEN [3]. Сегодня возможно лабораторное обнаружение маркеров всех видов вирусов гепатита. Во всем мире и Российской Федерации доминирующее место среди всех ВГ занимают гепатиты В и С. Именно они характеризуются непрерывно увеличивающейся заболеваемостью и частым формированием неблагоприятных исходов. Распространение наркомании способствовало широкому распространению HBV- и HCV-инфекции. До 80% инъекционных наркоманов инфицированы этими вирусами [4,5,6]. Целью данного обзора является рассмотрение комплекса средств противовирусной терапии, применяющихся для лечения вирусных гепатитов на современном этапе. В последней четверти ХХ века происходил интенсивный поиск этиотропной терапии острых и хронических вирусных гепатитов. Во многих странах мира создавались и изучались препараты, направленные на подавление репликации вирусов гепатита и их элиминацию. В настоящий момент предложено несколько групп противовирусных препаратов, обладающих достаточной противовирусной эффективностью: «классические» рекомбинантные и «современные» пегилированные интерфероны, аналоги нуклеозидов, в том числе последнего поколения, индукторы интерферонов, иммуномодуляторы, блокаторы кода вирусов — препараты, действующие на молекулярном уровне и обеспечивающие полное торможение репликации вируса и экспрессии гена (стратегическое направление терапии, имеющее большие перспективы в недалеком будущем) [1,7]. 1. Интерфероны: Наиболее эффективными в лечении ВГ в настоящее время признаны интерфероны. Интерфероны (ИФН) — группа аутогенных гликопротеинов, биомеханизм действия которых связан с одновременным противовирусным эффектом — активацией (депрессией) клеточных генов, в результате чего синтезируются белки, ингибирующих синтез вирусной ДНК (РНК), и иммуномодулирующим эффектом — усилением экспрессии антигенов HLA на клеточных мембранах и увеличением активности цитотоксических Т-клеток и естественных киллеров. ИФН подразделяются на два типа. К первому типу, действующему как ингибиторы репликации вируса, оказывающему преимущественно противовирусное действие, относятся 22 различных подтипа ИФН-α и 1 подтип ИФН-β. Ко второму типу, проявляющему иммуномодуляторную активность, относятся ИФН-γ. Существует 3 иммунологически различных класса ИФН: ИФН-α, ИФН-β, ИФН-γ. К ИФН естественного происхождения относятся лимфобластоидный и лейкоцитарный ИФН (ИФН-α), синтезируемые соответственно стимулированными моноцитами и В-лимфоцитами человека, которые затем экстрагируются и очищаются, фибробластный ИФН (ИФН-β), получаемый из культуры фибробластов человека и Т-лимфоцитарный ИФН (ИФН-γ). К искусственно синтезируемым ИФН относится рекомбинантный ИФН-α, который представляет собой высокоочищенный единственный подтип ИФН-α, получаемый по рекомбинантной молекулярной технологии. Среди «классических» рекомбинантных ИФН выделяют ИФН-α-2а (коммерческое название препарата: Роферон А, Hoffmann la Roche LTD, Швейцария), ИФН-α-2b (Интрон А, Schering Plough, США; Реаферон-ЕС, Вектор-Фарм, Россия), ИФН-α-2с, а также лимфобластоидный ИФН-α (Веллферон, Glaxo Wellcome, Великобритания). В последние годы в клинической практике стали использоваться препараты рекомбинантных ИФН-α пролонгированного действия — PEG (конъюгированные ИФН-α), производимые в виде коммерческих препаратов «Пегасис» (Hoffmann la Roche LTD, Швейцария), и «Пегинтрон» (Schering Plough, США). Пегасис — это препарат ИФН-α-2а, соединенный с молекулой полиэтиленгликоля с общей молекулярной массой 40 000 дальтон, Пегинтрон — препарат ИФН-α-2-b, объединенный с молекулой полиэтиленгликоля с молекулярной массой 12 000 дальтон. Данные препараты среди всех рекомбинантных ИФН-α обладают наибольшей противовирусной активностью [7]. Основными показаниями для лечения рекомбинантными ИФН-α стали наличие активной вирусной репликации, маркерами которой в крови являются: при HBV-инфекции — HBeAg, DNA HBV; при HDV-инфекции — anti-HDV-IgM, RNA HDV; при HCV-инфекции — RNA HCV. Благоприятными в прогностическом отношении факторами у больных хроническими вирусными гепатитами B, C, D при проведении ИФН-терапии являются: небольшая длительность заболевания (менее 5 лет), молодой возраст (менее 45 лет), отсутствие гистологических признаков цирроза печени, низкий уровень аминотрансфераз сыворотки крови (не более 3-х норм), низкое содержание железа в ткани печени (менее 650 мкг/г нативной массы) и нормальные цифры сывороточного железа (17—22 мкмоль/л) [1,7,8,9,10]. Противопоказаниями при назначении непролонгированных ИФН-α являются: декомпенсированный цирроз печени, тяжелые сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания, психические заболевания, наркомания, алкоголизм, аутоиммунные заболевания, хроническая почечная недостаточность. Использующиеся сейчас многочисленные схемы лечения различных по этиологии и активности вирусных гепатитов можно подразделить на два режима (терапия непегилированными ИФН-α): Режим высоких доз — 6 000 000 МЕ 3 раза в неделю в течение 3 месяцев, затем 3 000 000 МЕ 3 раза в неделю в течение 3—9 месяцев. Режим малых доз — 3 000 000 МЕ 3 раза в неделю в течение 6 месяцев. Режим высоких доз часто применяется при острой фазе течения вирусных гепатитов. При хроническом течении начинают с режима высоких или средних доз, если имеется неудовлетворительная переносимость ИФН, переходят на режим малых доз [8,9]. Оценка эффективности ИФН-терапии проводится в соответствии с тестами контроля за лечением хронических вирусных гепатитов: нормализацией уровня трансаминаз, устранением маркеров фазы репликации вирусов гепатита В, С, D и морфологическим изменением ткани печени по данным биопсии и эластографии печени до и после курса лечения [6,7,11,12]. На фоне проводимой терапии рекомбинантными ИФН-α могут наблюдаться побочные эффекты, наиболее частым из которых является гриппоподобный синдром (лихорадка, озноб, головные боли, миалгии), развивающийся в первую или вторую неделю лечения, который может быть уменьшен, как показали клинические наблюдения, инъекциями ИФН-α в вечерние часы. Кроме того, отмечались диспепсические явления, нарушения сна, похудание, слабость, лейкопения, тромбоцитопения (менее 70×10\л) у 12% больных, а также развитие тиреотоксикоза [13]. Большинство побочных эффектов являются дозозависимыми и могут быть устранены тщательным подбором дозы препарата [1,8,9]. Эффективность монотерапии непегилированными ИФН-α невысока. Только у трети больных с хроническим гепатитом В и С и у 10% больных с HDV-инфекцией достигается устойчивый положительный ответ на лечение ИФН-α в обычных дозах (отсутствие репликации вируса, нормальный уровень АЛТ и АСТ через 6 месяцев после окончания монотерапии ИФН-α). В связи с этим большинство авторов сегодня разделяет мнение о том, что лечение гемоконтактных вирусных гепатитов уже не может и не должно осуществляться одной только ИФН-терапией [7,9,12,14,15]. Стала очевидна необходимость одновременного использования нескольких препаратов, способных воздействовать как на различные звенья собственно репликации вируса, так и на иммунную систему в целом, хотя интерфероны продолжают оставаться базисным компонентом лечения. Например, в случае возникновения рецидива после первого курса монотерапии ИФН-α предусматриваются комбинации ИФН-α с ламивудином при HBV-инфекции [9] и ИФН-α с рибавирином при HCV-инфекции с положительным эффектом у значительно большей части больных [12]. После начала применения в клинической практике рекомбинантных ИФН-α пролонгированного действия (ПЕГ-ИФН-α) открылись новые возможности повышения эффективности лечения вирусных гепатитов. Объединение молекулы ИФН-α с молекулой полиэтиленгликоля привело к увеличению периода полувыведения данных препаратов за счет снижения скорости клиренса. В результате увеличивается длительность действия и уменьшаются колебания концентрации ПЕГ-ИФН-α в крови, что способствует повышению их противовирусной активности. Принципиально важное преимущество современных ПЕГ-ИФН-α перед короткоживущими рекомбинантными интерферонами — возможность их использования при циррозах печени, поскольку данные препараты не требуют для полноценного выведения высокосохранной печеночной гемоперфузии [16]. Кроме того, пролонгированные ИФН-α обладают меньшей антигенностью, они могут применяться у больных с кардиологическими заболеваниями, нарушениями функции почек и гемоглобинопатиями [17]. При использовании ПЕГ-ИФН-α, по сравнению с другими ИФН-α, доза препарата (пегинтрон) рассчитывается с учетом веса каждого пациента. К тому же использование ПЕГ-ИФН-α удобно и тем, что инъекция проводится 1 раз в неделю. Введение осуществляется подкожно в дозе средней 1,5 мкг/кг массы тела (при весе пациента 70 кг) 1 раз в 7 дней в течение 6—12 месяцев. Доза лекарства напрямую зависит от веса тела пациента. Публикации последних 9 лет, отражающие результаты исследования клинической эффективности пролонгированного рекомбинантного ИФН-α — пегинтрона в сочетании с ребетолом говорят о наиболее высокой противовирусной активности данной комбинированной терапии HCV-инфекции. Еще более обнадеживающими являются результаты, полученные при использовании пролонгированного рекомбинантного ИФН-α — пегасиса [7]. 2. Аналоги нуклеозидов: Аналоги нуклеозидов — это группа средств, проявляющих свое действие в отношении генома вирусов гепатита. Ламивудин (коммерческие названия препарата: Зеффикс; Эпивир 3ТС, Glaxo Wellcome, Великобритания) является препаратом, ингибирующим РНК-зависимую обратную транскриптазу, необходимую для транскрипции прегенома HBV-РНК в HBV-ДНК. Ламивудин обладает выраженной противовирусной активностью в отношении вируса гепатита В. Препарат снижает уровень митохондриальной ДНК и вызывает незначительную митохондриальную токсичность [1,18]. Лечение ламивудином показано больным с доказанной репликацией вируса гепатита В (наличие НВеАg и ДНК HBV), при повышении уровня активности АЛТ в 3 и более раз и изменении гистологической картины в печени, а также у пациентов в стадии декомпенсации хронического гепатита и цирроза печени с сохраняющейся репликацией HBV [9,18]. Детям до 12 лет ламивудин назначается в дозировке 3 мг/кг массы тела в день, детям старше 12 лет в дозе 100 мг 1 раз в день, взрослым в дозе 100—300 мг в день в течение 12 недель. Критериями эффективности терапии ламивудином служат снижение концентрации HBV ДНК, исчезновение HBe Ag и появление anti-HВe, нормализация цифр АЛТ, уменьшение прогрессирования фиброза в печени и замедление перехода в цирроз [18]. Монотерапия ламивудином переносится хорошо. Побочные эффекты (недомогание, головная боль, тошнота, повышение температуры, лейкопения, депрессивный синдром) наблюдаются лишь у 5% больных [18]. Терапия ламивудином позволяет уже через 3 месяца лечения добиться подавления репликации и снижения уровня HBV ДНК до минимальных значений [19]. Длительное (в течение 1 года и более) применение ламивудина в качестве монотерапии приводит к подавлению ДНК HBV со стойкой нормализацией АЛТ и улучшению гистологической картины печени по данным пункционной биопсии у 65% больных [20]. У остальных же 35% больных после завершения годичного, двухгодичного и даже трехгодичного курса терапии уровень HBV ДНК в сыворотке крови вновь повышается, хотя и не достигая первоначальных значений. У этой части пациентов при длительной терапии ламивудином развивается резистентный к лекарству штамм HBV с мутациями в YMDD зоне [19], вероятность появления которого после годичной терапии составляет 24%, а после 3 лет лечения 49% [19,20]. Больные HBV-инфекцией с наличием мутации в YMDD зоне и резистентные к терапии ламивудином могут быть пролечены адефовиром, который способен ингибировать обратную транскриптазу мутированного вируса. Но без ламивудина применять его нельзя, так как это вновь приведет к селекции «дикого» штамма вируса. Согласно последним исследованиям, монотерапия ламивудином эффективна у больных с HBeAg-негативным вариантом хронического гепатита В. Тактика же лечения HBeAg-позитивного варианта HBV-инфекции с целью повышения эффективности специфической терапии требует комбинации ИФН-терапии с ламивудином [22]. Фамцикловир (коммерческое название препарата: Фамвир, SmithKline Beecham Pharmateuticals, Бельгия), также являющийся аналогом нуклеозидов, обладает сходным с ламивудином механизмом действия, несколько уступая ему по эффективности. Он подавляет репликацию ДНК НВV, снижая уровень ДНК НВV в сыворотке крови до минимальных определяемых значений. Назначается в дозе 500 мг 3 раза в день per os на 1—6 месяцев. После курса монотерапии рибавирином только у 19% больных уровень HBV ДНК не возрастает вновь до исходных значений [9]. Наиболее эффективным среди аналогов нуклеозидов для лечения вирусного гепатита В является новый препарат Энтекавир (коммерческое название препарата: Бараклюд, Bristol-Myers Squibb, Великобритания). Монотерапия этим препаратом в течение 12 месяцев дает уже сегодня неопределяемый современными диагностическими тест-системами уровень вирусной нагрузки. При лечении Энтекавиром в течение двух лет подряд у 80% HBeAg позитивных и 94% HBeAg негативных пациентов с HBV, ранее не получавших нуклеозиды, достигается отрицательный результат при исследовании на вирус гепатита В методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) [18]. Препарат назначается в таблетках по 0,5 мг или 1 мг либо во флаконах по 10 мл перорально ежедневно. При этом отмечается достаточно хорошая переносимость Бараклюда пациентами. Рибавирин (коммерческие названия препарата: Копегус, Рибавирин, Hoffmann la Roche LTD, Швейцария; Рeбетол, Schering Plough, США; Веро-рибавирин, Верофарм, Россия, Рибапег, Макиз-Фарма, Россия) — это аналог гуанозина, который вызывает торможение РНК-полимеразы вируса и непрямое торможение синтеза протеина. Он оказывает вирусостатическое действие в отношении многих ДНК- и РНК-содержащих вирусов. Доза препарата рассчитывается в зависимости от веса пациента и составляет 800-1000-1200 мг/сутки. Препарат принимается дважды в сутки перорально в течение 12-24-48 недель. Рибавирин является достаточно токсичным препаратом. Среди его побочных эффектов головокружение, тошнота, депрессия, гемолиз эритроцитов. Кроме того, даже длительная монотерапия рибавирином не приводит к элиминации вируса. Поэтому рибавирин применяется в комбинированной терапии с ИФН-α, что значительно усиливает противовирусный эффект, особенно у больных, «неответивших» на монотерапию интерферонами и у больных, у которых не удалось добиться стойкого эффекта при лечении ИФН [14,15,23]. Схема комбинированного применения интрона А в сочетании с ребетолом много лет являлась официально лицензированной схемой лечения хронического гепатита С [7]. Интрон А назначался в дозе 3 млн МЕ 3 раза в неделю п/к или в/м в течение 24 недель, ребетол — в дозе 800-1000-1200 мг/сутки per os в два приема также на 24 недели. После курса лечения у 40% больных стойко исчезала HCV-РНК, снижалась активность АЛТ и уменьшался воспалительно-некротический процесс по данным пункционной биопсии печени и данным эластографии печени [1]. Комбинированная терапия ПЕГ-ИФН-α пегинтроном в дозе 1,5 мкг/кг п/к 1 раз в неделю в сочетании с капсулами ребетола >10,6 мг/кг (800—1200 мг/сутки) per os ежедневно в течение 6—12 месяцев либо сочетание пегасиса и копегуса в тех же дозах в последние годы являются новым золотым стандартом в лечении хронического вирусного гепатита С [17]. У пролеченных такой схемой пациентов, инфицированных HCV, устойчивый вирусологический ответ наблюдался в 72% случаев, причем в группе HCV 2 и 3 генотипов он достигал 88%, а в группе с 1b генотипом, наиболее распространенным в России, возрастал на четверть и достигал 53% [16, 23]. Статистически достоверно большее количество больных с исходно высокой вирусологической нагрузкой, принимавших ПЕГ-ИФН-α и рибавирин, продемонстрировало достижение сероконверсии по сравнению с пациентами, получающими простой рекомбинантный ИФН-α (53% против 41%). Несмотря на достигнутые успехи, сегодня именно 1 генотип HCV, а также исходно высокая вирусная нагрузка (1×107 МЕ/мл и выше) ухудшают прогноз лечения. Для пациентов с микст-инфекцией HBV + HCV разработаны схемы лечения, включающие применение ПЕГ-ИФН-α в течение 1 года и комбинацией аналогов нуклеозидов — ламивудина в течение 6 месяцев, а затем рибавирина на тот же срок. При отсутствии стойкого эффекта от лечения возможно продление данной комбинированной терапии еще на 24 недели. 3. Индукторы интерферонов: Индукторы интерферонов являются препаратами с комбинированным эффектом: этиотропным, направленным непосредственно на вирус-возбудитель и иммуномодулирующим, то есть корригирующим нарушения системы иммунитета. Индукторы интерферонов представляют собой весьма разнородное по составу семейство высоко- и низкомолекулярных природных и синтетических соединений, объединенных способностью вызывать в организме образование собственного эндогенного интерферона. Они индуцируют синтез всех иммунологических классов интерферонов: α, β и γ в разных пропорциях. Все они хорошо сочетаются друг с другом, рекомбинантными ИФН-α, иммуномодуляторами и химиотерапевтическими средствами. Комбинированное применение их с другими препаратами часто приводит к потенциированию их эффектов [24]. Таблица: Индукторы интерферонов, применяющиеся в терапии вирусных гепатитов Химическая природа Препарат А: Синтетические соединения Низкомолекулярные (ароматические) углеводы: 1. Флуореноны Амиксин 2. Акриданоны Циклоферон, неовир Полимеры (двуспиральные РНК): 1. поли(А) поли(У) Полудан 2. поли(Г) поли(Ц) Полигуацил Б: Природные соединения Низкомолекулярные полифенолы (производные госсипола): Кагоцел, рогасин Индукторы интерферонов не обладают антигенностью, при этом обладают собственными иммуномодулирующими свойствами. Некоторые индукторы интерферона обладают способностью запускать синтез интерферона в определенных популяциях клеток, что имеет преимущество перед поликлональной стимуляцией иммуноцитов ИФН-α, поскольку рекомбинантные ИФН-α являются препаратами только α-интерферона, что ограничивает их противовирусные свойства, так как для эффективной противовирусной защиты необходимо наличие всех трех классов интерферонов, синтез которых вызывается индукторами интерфероногенеза; В настоящий момент в клинике уже применяется более десяти индукторов интерферона природного и синтетического происхождения. Часть из них используется для профилактики и лечения острых и хронических вирусных гепатитов [24]. Амиксин (Лэнсфарм, Россия) — известный отечественный препарат, является первым пероральным индуктором эндогенных интерферонов a, b, g. Являясь поликлональным стимулятором, амиксин вызывает синтез интерферонов 1 и 2 типов в Т-лимфоцитах, энтероцитах кишечника, гепатоцитах, проникает через гематоэнцефалический барьер и индуцирует интерферон в клетках мозга. Препарат достаточно токсичен, однако не обладает антигенностью. Важной особенностью амиксина является вызываемая им длительная циркуляция в организме терапевтической концентрации интерферонов (50—100 ЕД/мл в сыворотке крови) [25]. Для лечения острой формы вирусного гепатита В амиксин назначается одним курсом по схеме: в первый день — 2 таблетки по 0,125 г, затем через каждые 48 часов по 0,125 г (16 таблеток на курс). Для лечения острой формы вирусного гепатита С амиксин назначается также одним курсом по схеме: в первый день — 2 таблетки по 0,125 г, затем через каждые 48 часов по 0,125 г (20 таблеток на курс). Для лечения хронических вирусных гепатитов В, С, В + С амиксин назначается по схеме: в первый день — 2 таблетки по 0,125 г, затем через каждые 48 часов по 0,125 г — начальная фаза лечения (20 таблеток), затем следует фаза продолжения — по 0,125 г 1 раз в неделю на 10—20 недель (при HBV общее количество составляет 30 таблеток, при HСV и при HBV + HСV — 40 таблеток) [25]. Неовир (Фармсинтез, Россия) — низкомолекулярный синтетический супериндуктор ИФН. Представляет собой производное карбоксиметилакридона с молекулярной массой менее 300. Неовир активирует стволовые клетки костного мозга, устраняет дисбаланс в субпопуляциях Т-лимфоцитов с активацией эффекторных звеньев Т-клеточного иммунитета и макрофагов. Неовир усиливает активность естественных киллеров, стимулирует продукцию интерлейкина-2 (ИЛ-2), нормализует продукцию фактора некроза опухоли, обеспечивая антитуморогенный эффект. Он также оказывает выраженный стимулирующий эффект на активность полиморфно-ядерных лейкоцитов. Неовир применяется при остром гепатите А, хронических гепатитах В и С, герпесвирусных инфекциях, а также для лечения и профилактики респираторных инфекций, вызванных вирусами парагриппа, риновирусами, РС-вирусом, аденовирусами, вирусом гриппа. Неовир выпускается в инъекционной форме в виде стерильного 12,5% раствора в 2 мл физиологически совместимого буфера. Раствор для инъекций вводят в/м в разовой дозе 250 мг (1 ампула) или 4—6 мг/кг массы тела. Курс лечения состоит из 5—7 инъекций с интервалом 48 ч. Продолжительность курса лечения 8—12 дней [24]. У 3—4% больных на фоне лечениям неовиром наблюдается подъем температуры до субфебрильных цифр, сопровождающийся артралгиями. В этих случаях рекомендуется комбинированная терапия неовиром вместе с НПВС. Циклоферон — метилглюкаминовая соль карбоксиметилакридона, является синтетическим аналогом природного алкалоида Citrus Grandis. Он обладает пролонгированным противовирусным, противовоспалительным и иммуномодулирующим действием. Циклоферон способен вызывать образование α-, β- и γ-интерферонов в организме. Стимулированная индукция интерферона достигает 60—80 ЕД/мл в сыворотке крови. Эндогенный интерферон продуцируют иммунокомпетентные клетки — лейкоциты, макрофаги, фибробласты и эпителиальные клетки человека. Для циклоферона характерна низкая токсичность, отсутствие мутагенного, тератогенного, эмбриотоксического, канцерогенного эффекта, мягкое пролонгированное иммуномодулирующее действие, хорошая сочетаемость с традиционными средствами терапии. Препарат выпускается в виде 12,5% стерильного водного раствора в ампулах по 2 мл, а также в виде лиофилизированного порошка в ампулах или флаконах по 0,25 г активного вещества. В упаковке содержится 5 ампул или флаконов. Циклоферон эффективен в отношении вирусов гепатита А, В, С, D, Е, клещевого энцефалита, герпеса, цитомегаловирусной инфекции, ВИЧ-инфекции и др. С успехом применяется для лечения хламидиоза, в комплексной терапии реактивного и ревматоидного артрита. Циклоферон вводится в/в или в/м 1 раз в сутки в дозе 2 мл — 250 мг на 1, 2, 4, 6, 8, 10, 12 день курса лечения. В острый период заболевания в первый день дополнительно назначается одна в/в или в/м инъекция 4 мл — 500 мг. Для закрепления эффекта возможно повторение курса лечения. Схемы лечения гепатитов: гепатит А — курс лечения 23 дня (на курс 10 инъекций), острая фаза гепатита В -курс лечения 23 дня (на курс 10 инъекций), хронические гепатиты В и С — лечение в течение 70 дней (3 курса по 10 инъекций по 4 мл — 500 мг в/в) [2]. Полудан (полиаденур) — синтетический индуктор интерферона, состоит из двухнитевого комплекса полиадениловой и полиуридиновой кислот. Он обладает иммуномодулирующим действием, индуцируя образование эндогенного α- и β-интерферона. Показано применение полудана при гепетите В, герпетических кератитах и кератоконъюнктивитах. При лечении хронического гепатита В полудан вводится в/в по 150 мг дважды в неделю на 24 недели. Для повышения эффекта от лечения сразу после окончания 6-месячного курса полуданом больного переводят на терапию α- ИФН [24]. Полигуацил — индуктор интерферона, относящийся к синтетическим полимерам с двуспиральной ДНК. Он стимулирует выработку эндогенного интерферона в клетках крови, печени, затем повышение уровня интерферона наблюдается в селезенке, легких, мышечной ткани, лимфоидных органах. Спектр активности полигуацила охватывает острую фазу вирусных гепатитов, острые энцефалиты, грипп, бешенство. Применение полигуацила системное: в/в, в/м, возможно подкожное, интраназальное и аэрозольное применение препарата. Кагоцел — препарат природных индукторов интерферонов, который относится к низкомолекулярным полифенолам, производным госсипола. Он вызывает повышение уровня эндогенного интерферона в крови, печени, селезенке, почках, лимфоидных органах. Кагоцел применяется при гепатитах, клещевом энцефалите, бешенстве, гриппе, ОРВИ. Вводится в/м, п/о. Рогасин — препарат природных индукторов интерферонов из той же группы, что и кагоцел. Вызывает повышение уровня эндогенного интерферона в крови, печени, селезенке, кишечнике. Доклиническими исследованиями было установлено, что рогасин эффективен в лечении гепатитов А и В и новообразований. Вводится он системно: в/в, в/м, п/к, п/о [24]. 4. Иммуномодуляторы со способностью индукции эндогенныхинтерферонов: Цитокины-интерлейкины. Интерлейкин-2 (ИЛ-2) представляет собой гликопротеин, индуцирующий пролиферацию и дифференцировку Т-лимфоцитов и NK-клеток. ИЛ-2 активизирует функциональную активностть Т-хелперов, продуцирующих ИФН-γ. Усиление с помощью ИЛ-2 продукции ИФН-α ведет к активации макрофагов. Интерлейкин-12 (ИЛ-12) активирует ТНJ-лимфоциты и NK-клетки, а также индуцирует выработку ИФН-α и ИЛ-2. Для лечения хронического вирусного гепатита B ИЛ-2 и ИЛ-12 назначаются в дозе 500 мкг п/к 2—5 раз в неделю на 4—6 месяцев. Неспецифическая стимуляция ими ингибирует репликацию ДНК НВV без уничтожения инфицированных гепатоцитов. Биохимическая ремиссия достигается в 20 % случаев. Однако после окончания лечения уровень трансаминаз вновь повышается и нормальные показатели сохраняются лишь у 8% больных [1]. Рекомбинантный дрожжевой ИЛ-2 человека — ронколейкин, является полным структурным и функциональным аналогом эндогенного ИЛ-2, и обладает тем же спектром функциональной активности. Для лечения хронического вирусного гепатита С ронколейкин вводят по 500 000 МЕ в/в капельно 2—3 раза в неделю в течение 8 недель. После курса монотерапии ронколейкином нормальные биохимические показатели и негативная ПЦР наблюдаются у 40% пациентов [25]. Амантадин — препарат, широко применяющийся для лечения гриппа. В последние годы он стал использоваться для лечения больных хроническими гепатитами. Амантадин использовался в качестве монотерапии в дозе 1000 мг 2 раза в день в течение 6 месяцев. У 30% больных к концу лечения была достигнута биохимическая ремиссия, у более 50% снизилась виремия [10]. В ряде европейских стран (Австрия, Германия) официально зарегистрированы схемы «тройной» терапии хронического гепатита С, в которой наряду с ИФН-α и рибавирином используются препараты амантадиновой группы (амантадин, ремантадин, симметрель, мидантан) в суточной дозе 200 мг. Частота доказанного «ответа» при таком режиме лечения у больных со 2 и 3 генотипами вируса составляет 65% и 40% у больных с 1b-генотипом вируса, не ответивших до этого на монотерапию ИФН-α или с рецидивом после ее отмены [7]. Все вышеуказанные препараты уже нашли свое место в клинической практике. Однако в гепатологии существует еще несколько перспективных направлений создания новых противовирусных лекарственных препаратов, о чем нельзя не упомянуть. Интересным, в частности, представляется применение в недалеком будущем высокоактивных химических соединений, блокирующих ряд ферментов вируса гепатита С — геликазу, протеазу, РНК-зависимую РНК-полимеразу, принимающих участие в механизмах репликации. Также в процессе второй фазы клинических испытаний находится генная терапия хронического гепатита В противосмысловыми олигонуклеотидами и рибозимами [12,17]. Таким образом, на сегодняшний день терапия вирусных гепатитов остается не до конца решенной и, в связи с этим, актуальной задачей. Можно предположить, что будущее химиотерапии вирусных гепатитов принад­лежит комбинированию имеющихся лекарственных средств в сочетании с новыми перспективными препаратами. Литература:  Майер К. П. Гепатит и последствия гепатита // М.: Гэотар Медицина, 1999. —  С. 432.  Недогода В. В. Фармакотерапия хронических диффузных заболеваний печени // Новые лекарства и новости фармакотерапии — 2000.- № 6.- С. 3—16  Информационный бюллетень: Вирусные гепатиты: достижения и перспективы // 2002.- № 1 (14). —  С. 19—21. Ивашкин В. Т. Терминология хронических гепатитов, реакции отторжения печеночного аллотрансплантанта и узловых поражений печени // Русский медицинский журнал — 1995.- № 6.- С. 26—30. Иоаниди Е. А. Клинико-иммунологическая характеристика и наш опыт лечения гемоконтактных вирусных гепатитов // Новые лекарства и новости фармакотерапии — 2000.- № 8.- С. 3—6. Материалы научно-практической конференции: Гепатит С (Российский консенсус) // М. —  2000. Никитин И. Г., Сторожаков Г. И. Хронический гепатит С: актуальные вопросы диагностики и лечения // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии — 2001.- № 3. С. 7—11. Горбаков В. В. Современные подходы к диагностике и лечению вирусного гепатита С // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии — 1998.- № 5.- С. 61—67. Ивашкин В. Т. Комбинированное лечение хронического гепатита В // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии — 1998.- № 5.- С. 57—60. Никитин И. Г., Кузнецов С. Л., Сторожаков Г. И. Уровень сывороточного железа и результаты интерферонотерапии у больных с хроническим гепатитом С // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии — 2000.- № 3.- С. 32—36. Материалы Третьей Российско-Итальянской конференции по инфекционным болезням: Вирусные гепатиты В, С, D: противовирусная терапия на рубеже веков // М. —  1999. Павлов Ч. С.  Гепатит С: естественное течение и подходы к терапии // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии — 2001.- № 3. С. 2—6. Roti E., Minelly R. et al. Multiple changes in thyroid function in patients with chronic active HCV-hepatitis treated with recombinant interferon-alpha // The American Journal Of Medicine — 1996. — November, vol. 101.- P. 482—487. Ивашкин В. Т., Маммаев С. Н., Лукина Е. А. Особенности иммунного ответа у больных хроническим гепатитом С // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии — 2001.- № 3.- С. 24—30. Соринсон С. Н., Корочкина О. В., Жданов Ю. Е. и др. Острая фаза гепатита С: диагностика, перспективы интерферонотерапии // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии — 1999.- № 1.- С. 40—44. Информационный бюллетень: «Вирусные гепатиты: достижения и перспективы» // 2001.- № 3 (13).- С. 3—11. ПегИнтрон (Пегинтерферон альфа-2b) // Монография о препарате. Шеринг-Плау, 2001. Lai C.L., Shouval D., Lok A, et al. Entecavir versus lamivudine for patients with HBe-negative chronic hepatitis B // N. Eng. J. Med. 2005. Vol. 354. P. 1011—1020. Leung N.W.Y. Liver disease — significant improvement with lamivudine // Journal of Med. Virology — 2000.- № 61.- P. 380—385. Lai C.L., Chien R.N., Leung N.W.Y. et al. A one year trial of lamivudine for chronic hepatitis B // New Eng. J. Med. 1998. Vol. 339 (2). P. 61—68. Горбаков В. В., Абдуллаева Х. И., Раков А. Л., Урсов Р. Р. Современные представления о хронической HBV-инфекции // Гепатология — 2003. — № 2. С. 54—63. Раков А. Л., Горбаков В. В., Хазанов А. И., Евтюхин И. Ю., Воробьев А. В. Сравнительная клинико-лабораторная характеристика HBeAg-позитивных и HBeAg-негативных хронических гепатитов В // Гепатология — 2003. — № 2. С. 48—52. Емельянов Д. Н., Свириденко О. Ю., Скворцов В. В., Мязин Р. Г. Тактика противовирусного лечения острых и хронических вирусных гепатитов на современном этапе // Гепатология — 2004. — № 4. —  С. 42—48. Петров В. А., Заболотняя Г. А.  Индукторы интерферонов в лечении и профилактике вирусных инфекций // Новые лекарства и новости фармакотерапии — 2000.- № 8.- С. 7—12. Рекомбинантный человеческий интерлейкин-2 — ронколейкин как иммунокорректор в лечении гнойно-воспалительных, инфекционных, онкологических заболеваний и в профилактике вторичного иммунодефицита // Методические рекомендации. М. —  2001. С. 23—24.