Найден способ остановить старческое слабоумие
28.08.20, посмотрело: 525
Ученые полагают, что старческое слабоумие все-таки можно обратить вспять. Но для этого нужно воздействовать на особые клетки.
Посвященное новому терапевтическому подходу к лечению старческого слабоумия исследование было недавно опубликовано в Journal of Neuroinflampting. Его авторами стали ученые из Университета Кентукки. В работе рассматривалось воздействие на воспаления с помощью антител. Болезнь Альцгеймера и связанные с ней виды деменции в настоящее время неизлечимы, они знаменуют надвигающийся масштабный кризис общественного здравоохранения, учитывая постоянно растущее пожилое населения. Имеющиеся методы лечения деменции сосредоточены на борьбе с основными патологическими признаками болезни - бета-амилоидные бляшками и нейрофибриллярными клубками. Они же необходимы и для диагностики болезни Альцгеймера.
Однако ученые ссылаются на рост генетических данных, предполагающих, что риск спорадической болезни Альцгеймера обусловлен другими факторами, включая нейровоспаления, оборот и накопление мембран, а также метаболизм липидов. В новом исследовании ученые сосредоточились на триггерном рецепторе, выражаемом миелоидной клеткой-2 (TREM2). Ее идентифицировали несколько лет назад как ген, который при наличии мутации значительно увеличивает риск болезни Альцгеймера. Ученые полагали, что эта мутация снижает функцию рецептора, поэтому они и решили, что воздействие на TREM2 с целью увеличения ее функционала может быть эффективным методом лечения старческого слабоумия.
Ученые обнаружили, что терапевтическое нацеливание на TREM2 с использованием TREM2-активирующего антитела приводит к активации микроглий и их привлечению к амилоидным бляшкам, уменьшению отложений амилоидов и, в конечном итоге, улучшению интеллекта. Это первый подход, который нацелен на TREM2 и позволяющий микроглиям очищать бета-амилоидные скопления в мозге, считающиеся причиной болезни Альцгеймера.
Посвященное новому терапевтическому подходу к лечению старческого слабоумия исследование было недавно опубликовано в Journal of Neuroinflampting. Его авторами стали ученые из Университета Кентукки. В работе рассматривалось воздействие на воспаления с помощью антител. Болезнь Альцгеймера и связанные с ней виды деменции в настоящее время неизлечимы, они знаменуют надвигающийся масштабный кризис общественного здравоохранения, учитывая постоянно растущее пожилое населения. Имеющиеся методы лечения деменции сосредоточены на борьбе с основными патологическими признаками болезни - бета-амилоидные бляшками и нейрофибриллярными клубками. Они же необходимы и для диагностики болезни Альцгеймера.
Однако ученые ссылаются на рост генетических данных, предполагающих, что риск спорадической болезни Альцгеймера обусловлен другими факторами, включая нейровоспаления, оборот и накопление мембран, а также метаболизм липидов. В новом исследовании ученые сосредоточились на триггерном рецепторе, выражаемом миелоидной клеткой-2 (TREM2). Ее идентифицировали несколько лет назад как ген, который при наличии мутации значительно увеличивает риск болезни Альцгеймера. Ученые полагали, что эта мутация снижает функцию рецептора, поэтому они и решили, что воздействие на TREM2 с целью увеличения ее функционала может быть эффективным методом лечения старческого слабоумия.
Ученые обнаружили, что терапевтическое нацеливание на TREM2 с использованием TREM2-активирующего антитела приводит к активации микроглий и их привлечению к амилоидным бляшкам, уменьшению отложений амилоидов и, в конечном итоге, улучшению интеллекта. Это первый подход, который нацелен на TREM2 и позволяющий микроглиям очищать бета-амилоидные скопления в мозге, считающиеся причиной болезни Альцгеймера.
Если вы обнаружили ошибку на этой странице, выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.
Ключевые слова: болезни, Альцгеймера, TREM2, Ученые, ученые, амилоидные, который, деменции, полагают, слабоумия, старческого, лечения, воздействие, вспять, старческое, клетки, особые, воздействовать, слабоумие, можно
Категория: Последние МедНовости
|
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь.
Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.
Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.