Белок может вылечить болезнь Паркинсона и наркоманию
14.05.09, посмотрело: 2 425
Белок, влияющий на гибель клеток мозга при болезни Паркинсона, может стать средством борьбы с наркоманией, считают ученые.
Переносчик органических катионов oct3 – отвечает за поступление веществ в клетку, в том числе молекул 1-метил-4-фенилперидинума (МФП), которые разрушают допамин, отвечающий за координацию движений.
Гибель нейронов допамина – признак болезни Паркинсона, дегенеративного заболевания, приводящего к тремору и другим нарушениям моторных функций.
Ученые из Университета Колумбии и Рочестерского медицинского центра Нью-Йорка обнаружили, что блокировка или удаление oct3 у мышей оставляло молекулы МФП подальше от нейронов в астроцитах – клетках мозга, которые ассоциировались с болезнью Альцгеймера, амиотрофическим боковым склерозом, эпилепсией и другими неврологическими нарушениями.
«Астроциты играют большую роль, чем предполагалось ранее, в поддержке клеток мозга», - сообщает автор исследования Ким Тиу. Также астроциты с активным oct3 найдены в образцах мозга людей, умерших из-за болезни Паркинсона.
МФП является продуктом действия МФТП (1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрапиридина), преобразуемого астроцитами, и выброс его оставался тайной.
Также выяснилось, что oct3 помогает астроцитам собирать избыток допамина из нейронов, поскольку его чрезмерное количество вызывает эйфорию, также повреждая клетки мозга. Было доказано, что у людей с низкой активностью oct3в повышается чувствительность к наркотикам.
«Управление функциями oct3 зависит от источника токсичных молекул. Можно попытаться уменьшить его влияние в ситуации, в которой токсины начинают разрушать нейроны, как в модели болезни Паркинсона. Однако в случае наркомании, уменьшение белка, также снижало бы воздействие метамфетамина», - поясняет автор исследования.
Переносчик органических катионов oct3 – отвечает за поступление веществ в клетку, в том числе молекул 1-метил-4-фенилперидинума (МФП), которые разрушают допамин, отвечающий за координацию движений.
Гибель нейронов допамина – признак болезни Паркинсона, дегенеративного заболевания, приводящего к тремору и другим нарушениям моторных функций.
Ученые из Университета Колумбии и Рочестерского медицинского центра Нью-Йорка обнаружили, что блокировка или удаление oct3 у мышей оставляло молекулы МФП подальше от нейронов в астроцитах – клетках мозга, которые ассоциировались с болезнью Альцгеймера, амиотрофическим боковым склерозом, эпилепсией и другими неврологическими нарушениями.
«Астроциты играют большую роль, чем предполагалось ранее, в поддержке клеток мозга», - сообщает автор исследования Ким Тиу. Также астроциты с активным oct3 найдены в образцах мозга людей, умерших из-за болезни Паркинсона.
МФП является продуктом действия МФТП (1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрапиридина), преобразуемого астроцитами, и выброс его оставался тайной.
Также выяснилось, что oct3 помогает астроцитам собирать избыток допамина из нейронов, поскольку его чрезмерное количество вызывает эйфорию, также повреждая клетки мозга. Было доказано, что у людей с низкой активностью oct3в повышается чувствительность к наркотикам.
«Управление функциями oct3 зависит от источника токсичных молекул. Можно попытаться уменьшить его влияние в ситуации, в которой токсины начинают разрушать нейроны, как в модели болезни Паркинсона. Однако в случае наркомании, уменьшение белка, также снижало бы воздействие метамфетамина», - поясняет автор исследования.
Если вы обнаружили ошибку на этой странице, выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.
Ключевые слова: мозга, болезни, Паркинсона, клеток, нейронов, ndash, автор, исследования, допамина, людей, молекул, также, считают, может, которые, влияющий, стать, гибель, наркоманией, борьбы
Категория: Последние МедНовости
|
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь.
Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.
Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.