» » Витамин В-12

Узко-специализированная часть сайта (Orthodox.od.ua) состоит только из ответов на вопросы, которые задают пациенты на приеме.


Loading...

Календарь новостей

«    Август 2017    »
Пн Вт Ср Чт Пт Сб Вс
  1 2 3 4 5 6
7 8 9 10 11 12 13
14 15 16 17 18 19 20
21 22 23 24 25 26 27
28 29 30 31  

Обмен ссылками

Витамин В-12

25.01.10, посмотрело: 2590

0

Витамин В12 (цианокобаламин, кобаламин, Cobalamin)

 

Витамин, необходимый для синтеза ДНК, кроветворения и нормального функци­онирования нервной системы.

 

Витамин B12 содержит в своей структуре кобальт и цианогруппу, образующие коор­динационный комплекс. В тканях различные формы кобаламина выполняют функции коферментов. В организме человека B12 не синтезируется. Источником является ки­шечная микрофлора, а также продукты животного происхождения. В женском молоке B12 содержится в виде метилкобаламина (основной формы витамина в организме че­ловека). Во время переваривания в желудке цианокобаламин связывается с внутрен­ним фактором Кастла - белком, который синтезируется клетками слизистой оболочки желудка. Этот комплекс всасывается в тонком кишечнике; в клетках слизистой вита­мин B12 высвобождается и связывается с белком - транскобаламином, который дос­тавляет цианокобаламин в печень и другие ткани. Основным местом депонирования витамина B12 является печень. Большое количество его поглощается также селезен­кой и почками, несколько меньше - мышцами. Общие запасы кобаламина в организ­ме взрослого человека составляют около 2-5 мг. Метаболизм витамина происходит очень медленно. Витамин B12 выводится с желчью; в кишечнике основная часть его реабсорбируется. Для развития дефицита витамина при сниженном поступлении его в организм требуется длительное время: около 5-6 лет. Это состояние возникает в свя­зи с некоторыми видами патологии желудочно-кишечного тракта или особенностями диеты.

 

Витамин B12, тесно связанный в механизмах действия с фолиевой кислотой, играет важную роль в процессах метаболизма, участвует в белковом, жировом и углеводном об­мене. При его недостатке наиболее выраженные изменения наблюдаются в быстро пролиферирующих клетках, например, клетках костного мозга, полости рта, языка и желу­дочно-кишечного тракта, что ведет к нарушению кроветворения, появлению глоссита, стоматита и кишечной мальабсорбции. При дефиците витамина B12 развивается мегалобпастная анемия, наблюдается дефект синтеза ДНК, затрагивающий все клеточные линии гемопоэза: нарушается деление и созревание эритроцитов, количество эритроци­тов в крови снижается, средний объем эритроцитов растет, нейтрофилы также измене­ны - гиперсегментированы, часто наблюдается панцитопения.

 

Витамин B12 является кофактором фермента гомоцистеинметилтрансфераэы, участ­вующей в превращении гомоцистеина в метионин. Метионин важен для синтеза фосфолипидов и миелиновой оболочки нейронов, поэтому дефицит витамина B12 сопровожда­ется неврологической симптоматикой (психические расстройства, полиневриты, фуникулярный миелоз - поражение спинного мозга). Дефицит цианокобаламина часто развивается у пожилых людей, проявляясь неврологическими нарушениями. Накопление го­моцистеина является фактором риска развития атеросклеротических изменений. Циа­нокобаламин, участвуя в синтезе холина и метионина, оказывает благоприятное воздей­ствие на печень, предупреждает развитие жирового гепатоза.

 

Аденозилкобаламин - одно из соединений B12 - является коэнзимом метилмалонил-КоА-мутазы - фермента, участвующего в реакции превращения метилмалоновой кис­лоты в сукциниловую кислоту, связанной с метаболизмом жирных кислот. Угнетение этой реакции ведет к развитию редкого, опасного для жизни состояния - метилмало­новой ацидурии.

 

У младенцев, страдающих генетически обусловленным дефектом ферментов, не­обходимых для превращения витамина B12 в кофермент, или низким уровнем плаз­менного белка-переносчика, развивается мегалобпастная анемия, которая проявля­ется уже в первые недели или месяцы жизни и характеризуется нормальным или чуть сниженным уровнем витамина B12 в крови. В отличие от нее, при анемии, раз­вивающейся в результате нарушений всасывания, всегда выявляется низкий уровень витамина B12.

Показания к назначению анализа:

  1. Дифференциальная диагностика макроцитарных анемий.
  2. Хронические воспалительные заболевания и анатомические пороки тонкой кишки, атрофический гастрит. Диагностика врожденных форм дефицита ви­тамина B12.
  3. Контроль состояния при строгой вегетарианской диете.

Подготовка к исследованию: желательно натощак, не ранее, чем через 6 часов после последнего приема пищи.

Материал для исследования: сыворотка крови.

Метод определения: иммуноанализ.

Референсные значения: 180 - 900 пг/л.

 

Повышение значений:

  1. Хроническая почечная недостаточность.
  2. Тяжелая застой­ная сердечная недостаточность.
  3. Диабет.
  4. Заболевания печени (острый и хроничес­кий гепатит, цирроз печени, печеночноклеточная энцефалопатия, при которой уровень может превышать норму в 30-40 раз).
  5. Эритролейкемия.
  6. Метастазы злокачествен­ных опухолей в печень.
  7. Повышенный уровень транскобаламина (несмотря на воз­можное истощение запасов витамина в печени).
  8. Острый и хронический миелолейкоз, моноцитарный лейкоз.

Снижение значений:

Недостаточное поступление витамина Bi2 в организм:

  1. Стро­гая вегетарианская диета.
  2. Алкоголизм.
  3. Для младенцев - недостаточность B12 в ма­теринском молоке.

Нарушение всасывания кобаламинов:

  1. Синдром мальабсорбции (целиакия, спру).
  2. Резекция различных участков ЖКТ (желудка, тонкой кишки).
  3. Хро­нические воспалительные заболевания и анатомические пороки тонкой кишки, атро­фический гастрит. Паразитарные инвазии (особенно, вызванная широким лентецом - дифиллоботриоз).
  4. Болезнь Аддисона - Бирмера (пернициозная анемия - недоста­точность внутреннего фактора Кастла).
  5. Болезнь Апьцгеймера.

 Врожденные наруше­ния метаболизма кобаламинов:

  1. 0ротовая и метилмалоновая ацидурия.
  2. Дефицит транскобаламина.
  3. Синдром Иммерслунда - Гресбека (врожденное нарушение транспорта витамина B12 через кишечную стенку, сопровождается протеинурией).

Де­фицит фолиевой кислоты. Прием лекарственных препаратов, например, аминогликозидов, неомицина, противосудорожных средств (фенобарбитал), холестирамина, оральных контрацептивов, ранитидина.




Если вы обнаружили ошибку на этой странице, выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.
Ключевые слова: витамина, Витамин, является, печень, кишки, недостаточность, печени, развивается, анемия, цианокобаламин, также, клетках, тонкой, синтеза, крови, уровень, всасывания, Дефицит, связывается, эритроцитов

Категория: Анализ


Добавление комментария

Имя:*
E-Mail:
Комментарий:
Полужирный Наклонный текст Подчеркнутый текст Зачеркнутый текст | Выравнивание по левому краю По центру Выравнивание по правому краю | Вставка смайликов Выбор цвета | Скрытый текст Вставка цитаты Преобразовать выбранный текст из транслитерации в кириллицу Вставка спойлера
Вопрос:
Решите пример: 14 - 12 (ответ числом)
Ответ:*
Введите код: *